Doprinos povećanog kalorijskog unosa u ranom postnatalnom periodu razvoju metaboličkih poremećaja u animalnom modelu policističnih jajnika
Contribution of early postnatal overfeeding to metabolic disorders in animal model of polycystic ovary syndrome
Doktorand
Mićić, BojanaMentor
Vojnović Milutinović, DanijelaČlanovi komisije
Jevđović, TanjaĐorđević, Jelena
Macut, Đuro
Veličković, Nataša
Metapodaci
Prikaz svih podataka o disertacijiSažetak
Sindrom policističnih jajnika (PCOS) je reproduktivni poremećaj u čijoj osnovi je
hiperandrogenemija, ali ga prate i metaboličke komplikacije. PCOS se može javiti u
prepubertetskom uzrastu , a povećanj e telesne mase tokom ovog uzrasta predisponira za
kasniji razvoj sindroma. Kalorijski suficit u perinatalnom periodu, koji se kod glodara
postiže manipulacijom veličine legla, utiče na neuroendokrino programiranje, dovodeći do
gojenja i ranijeg nastupanja puberteta. Cilj ove disertacije je bio da se na animalnom
modelu PCOS ispita doprinos povećanog kalorijskog unosa u ranom postnatalnom
periodu razvoju metaboličkih poremećaja udruženih sa sindromom. M odel PCOS je
kreiran tretmanom ženki paco va 5α dihidrotestosteronom ( DHT), a prepubertetska
gojaznost posti gnuta kalorijsk i m suficit om kroz smanjenje veličine legla Analizirani su
parametri sistemske insulinske osetljivosti i lipidni status, kao i markeri insulin s ke
signalizacije i energetskog meta bolizma na nivou visceralnog (VAT...) i subkutanog (SAT)
masnog tkiva i skeletnih mišića. DHT tretman u kombinaciji sa povećanim kal orijskim
unosom je uslovi o sistemsku hiperinsulinemiju i smanjenje insulinske osetljivosti. Uprkos
hipertrofiji adipocita, insu linska osetljivost na nivou VAT je očuvana, verovatno usled
aktivacije AMPK. Izostanak proliferacije SAT i istovremeno aktivirani lipolitički i lipogeni
putevi ukazuju na njegovu d i sfunkcionalnost. Skeletni mišići u uslovima smanjene
osetljivosti na insuli n koriste masne kiseline kao energetski supstrat, a aktivacija AMPK
doprinosi funkcionalnosti tkiva kroz povećanje stope β oksidacije. Dobijeni rezultati
sugerišu da povećanje telesne mase pre puberteta predisponira razvoj insulinske
rezi s tencije u PCOS, dok je za njeno puno ispoljavanje ključna interakcija sa
hiperandrogenemijom.