Expression and activity of antioxidant enzymes in the liver of male and fimale fructose-fed rats

Abstract

Fructose overconsumption has been related to metabolic syndrome and its sequels. Oxidative stress has been proposed as a mechanism underlying adverse metabolic effects of fructose. The aim of this study was to learn whether fructose-rich diet induces hepatic oxidative stress, thus contributing to aggravation of metabolic disturbances in a gender-dependent manner. Toward that aim, we exposed male and female rats to moderate and high fructose diet over a period from weaning to adulthood, and subsequently evaluated: daily food, liquid and energy intake; physiological and biochemical parameters; expression and/or activity of hepatic antioxidant enzymes, and markers of lipid peroxidation and protein damage. A decrease in food intake; an increase in liquid intake, energy intake and triglyceridemia; and no changes in body mass, insulinemia and the level of hepatic triglycerides were observed in all fructose-fed rats as compared to controls, irrespectively of the gender and the diet regime. Females on moderate and males on high fructose diet displayed increased adiposity. Plasma levels of NEFA were increased only in males on moderate diet. The activity and level of hepatic antioxidant enzymes, and markers of lipid peroxidation and protein damage were not altered in rats of both genders in response to both diets, the only exception being mitochondrial SOD2 function in males. In conclusion, moderate fructose diet led to gender-specific metabolic disturbances in young rats, resulting from activation of adipose tissue lipolysis in males and lipogenesis in females. Fructose overconsumption did not provoke hepatic oxidative stress in the rats of any gender. Nevertheless, a possible mediatory role of mitochondrial SOD2 in development of insulin resistance needs further investigation.

Прекомерно конзумирање фруктозе повезује се са метаболичким синдромом и његовим последицама, а оксидативни стрес је један од претпостављених механизама на којима се заснивају штетни ефекти фруктозе. Циљ ове студије био је да се испита да ли исхрана богата фруктозом индукује оксидативни стрес у јетри и на тај начин доприноси погоршању метаболичких поремећаја на полно специфичан начин. У том циљу, изложили смо мужјаке и женке пацова умерено- и високо-фруктозној исхрани током периода од одвајања од мајке до полне зрелости и потом измерили: дневни унос хране, течности и енергије; физиолошке и биохемијске параметре; експресију и активност антиоксидативних ензима, маркера липидне пероксидације и оштећења протеина у јетри. Код свих пацова храњених фруктозом, без обзира на пол и режим исхране, запажено је смањење уноса хране; повећање уноса течности и енергије, и триглицеридемије; као и непромењена телесна маса, инсулинемија и ниво триглицерида у јетри. Женке на умереној и мужјаци на високо-фруктозној исхрани имали су повећан индекс адипозности. Ниво масних киселина у плазми био је повећан само код мужјака на умереној дијети. Активност и ниво антиоксидативних ензима, као и маркера липидне пероксидације и протеинских оштећења нису били промењени у јетри пацова оба пола храњених фруктозом. Једини изузетак био је митохондријски ензим СОД2 код мужјака. У закључку, умерено-фруктозна исхрана довела је до полно специфичних метаболичких поремећаја код младих пацова, што је резултат активације липолизе у масном ткиву мужјака и липогенезе у масном ткиву женки. Прекомерни унос фруктозе исхраном није изазвао оксидативни стрес у јетри пацова оба пола. Ипак, потребно је даље испитати могућу медијаторну улогу митохондријске СОД2 у развоју инсулинске резистенције.