Evolucija starenja kod laboratorijskih populacija Acanthoscelides obtectus: uloga mitohondrija i oksidativnog stresa

Abstract

Ključna pretpostavka evolucione teorije starenja jeste da opadanje uzrasno-specifičnog preživljavanja organizama predstavlja rezultat smanjenja intenziteta prirodne selekcije nakon početka reprodukcije. U osnovi evolucije starenja nalaze se dva populaciono-genetička mehanizma: akumulacija mutacija (AM) i antagonistička plejotropija (AP). U skladu sa pretpostavkama evolucione teorije starenja, kod eksperimentalnih populacija pasuljevog žiška (Acanthoscelides obtectus) selektovanih više od 170 generacija za ranu (E režim) ili kasnu (L režim) reprodukciju, uočena je divergencija u dužini života i drugim preadultnim i adultnim osobinama životne istorije. Evolucija veće dužine života u L režimu u saglasnosti je sa pretpostavkama AP modela, dok u evoluciji kraćeg života E žižaka važnu ulogu ima akumulacija mutacija. Tretiranjem E i L žižaka pesticidima (parakvat i tebufenpirad) koji generišu slobodne radikale, potvrđena je pozitivna korelacija između dužine života i otpornosti na oksidativni stres. Budući da mitohondrija predstavlja glavno mesto sinteze energije i slobodnih radikala, u ovoj tezi je istraženo da li je uzrasno-specifična selekcija oblikovala varijabilnost mtDNK, nDNK i njihovih epistatičkih interakcija. Genotipizacijom mitohondrijskog COI gena i mikrosatelitskih lokusa pokazana je efikasnost uzrasno-specifične selekcije u međupopulacionoj divergenciji mitohondrijskog i jedarnog genskog pula kod pasuljevog žiška. Odvijanje procesa mito-jedarne koevolucije analizirano je korišćenjem mito-jedarnih linija u kojima su E i L mitohondrijski genomi kombinovani sa E i L jedarnim genomima. Pokazano je da su linije sa narušenim mito-jedarnim interakcijama imale niže aktivnosti mitohondrijskih kompleksa elektron transportnog lanca i lošiju preadultnu performansu.

According to the evolutionary theory of ageing, age-specific decline in survival is the result of decreasing intensity of natural selection after the onset of reproduction. The evolution of ageing may be explained by two different, but not mutually exclusive, genetic mechanisms: antagonistic pleiotropy (AP) and mutation accumulation (MA). In accordance with evolutionary theory of ageing, two sets of the seed beetle (Acanthoscelides obtectus) experimental lines selected for more than 170 generations for early (E regime) or late (L regime) reproduction, show divergence in longevity and ageing patterns, as well as in other preadult and adult life history traits. Evolution of long life in L regime is predominantly based on antagonistic pleiotropy gene effects, while mutation accumulation plays important role in evolution of short life in E regime. By exposure of E and L beetles to two pesticides (paraquat and tebufenpyrad) that generate free radicals, it was confirmed that extended longevity in L beetles (especially in females) was associated with higher oxidative stress resistance. Additionally, since mitochondria are main site of free radical and energy production, effects of age-specific laboratory selection on mtDNA, nDNA and their epistatic interaction were assessed. Genotyping of mitochondrial COI gene and nuclear microsatellite loci showed that selection in E and L regimes led to divergent evolution of mtDNA and nDNA gene pools. Mitonuclear coevolution was investigated using mitonuclear introgression lines in which E and L mitochondrial genomes were expressed in both E and L nuclear background. It was found that lines with disrupted mitonuclear interactions had lower activity of the mitochondrial electron transport chain complexes and lower preadult performance.