Uticaj poremećaja acidobaznog statusa na tok i prognozu akutnog infarkta miokarda sa elevacijom ST segmenta

Abstract

Uvod: Akutni infarkt miokarda sa ST elevacijom (STEMI) praćen je relativno visokim mortalitetom, mnogobrojnim i kompleksnim ranim i kasnim komplikacijama. U savremenoj literaturi malo je podataka o acidobaznom (AB) statusu kao prediktoru intrahospitalnih komplikacija, veličine infarkta miokarda, remodelovanja leve komore i mortaliteta. Ciljevi: Cilj istraživanja je da se utvrdi prediktivna vrednost parametara AB statusa na pojavu intrahospitalnih komplikacija (edem pluća i ventrikularne aritmije), remodelovanja leve komore, jednogodišenjeg neželjenog kardijalnog događaja (MACE), kao i povezanost parametara AB statusa sa veličinom infarkta. Metode: Istraživanje je koncipirano kao unicentrična studija praćenja u trajanju od godinu dana za svakog uključenog pacijenta. U istraživanje su uključeni pacijenti sa STEMI lečeni putem primarne PCI (pPCI). Svim pacijentima su se pored uobičajene laboratorijske dijagnostike, elektrokardiograma i pPCI radile gasne analize arterijske krvi pre i nakon završene pPCI. Određivane su vrednosti parametara AB statusa, a pod metaboličkom acidozom definisane su vrednosti pH <7,35, BE<-3, HCO3-<22, AZ>12 i Cl-/Na+ <0,79. Svim pacijentima je urađen ehokardiografski pregled unutar 24h od pPCI i nakon šest meseci od infarkta miokarda. Remodelovanje leve komore definisano je kao porast enddijastolnog volumena leve komore ≥20%, šest meseci nakon akutnog infarkta u poređenju sa bazalnim vrednostim. Rezultati: Od 301 pacijenta koji je uključen u istraživanje, 27 (9%) pacijenata je razvilo neki oblik teške forme srčane slabosti, 17 pacijenata (5,7%) je razvilo edem pluća (EP), a 10 (3,3%) je razvilo kardiogeni šok (KŠ). Multivarijantnom regresionom analizom parametara AB statusa, kao nezavisni prediktori nastnaka EP/KŠ izdvojili su se HCO3-<22 (OR 2,661; 95% CI (1,058-6,691); p=0,038) i laktat>2 (OR 4,514; 95% CI (1,807-11,276); p=0,001) pre pPCI, kao i BE<-3 (OR 4,96; 95% CI (1,094-22,488); p=0,038) i laktat>2 (OR 3,003; 95% CI (1,274-7,081); p=0,012) nakon pPCI. Najjači statistički značajan prediktor nastanka EP/KŠ u multivarijantnoj analizi svih laboratorijskih parametara na prijemu je laktat sa OR=1,808 (95% CI 1,178-1,777). U posmatranom uzorku, 54 (17,9%) pacijenta je tokom hospitalizacije imalo neki oblik ventrikularne aritmije, 50 (16,6%) pacijenata je imalo VT, a 4 (1,3%) pacijenta je imalo VF. Multivarijantnom regresionom analizom parametara AB, kao nezavisni prediktori nastanka VT/VF izdvojili su AG>12 (OR 3,975; 95% CI (1,53-10,297); p=0,004) pre pPCI i BE<-3 (OR 3,027; 95% CI (1,163-7,880); p=0,023) i AG>12 (OR 4,137; 95% CI (1,224-13,983); p=0,022) nakon pPCI. U posmatranom uzorku, 36 (12%) pacijenata je imalo neki od velikih neželjenih kardijalnih događaja (MACE). Od svih laboratorijskih parametara na prijemu, kao nezavisni prediktori pojave jednogodišnjeg MACE izdvojili su se AG (OR 1,055; 95% CI 1,016-1,158; p=0,015), broj leukocita (OR 1,135; 95% CI 1,016-1,158; p=0,036) i NT-proBNP na prijemu (OR 1,0; 95% CI 1,0-1,0; p=0,041). Jedinstveni statistički značajan doprinos predikciji veličine infarkta posmatrano preko AUC za CK-MB daju laboratorijski prediktori Le 24h od pPCI, maksimalna vrednost CRP i BE nakon PCI. Statistički najjači prediktor je BE nakon pPCI sa koeficijent beta -0,250. U posmatranom uzorku, 48 (16,4%) pacijenata je na kontrolnom pregledu imalo ehokardiografske znake remodelovanja leve komore. Multivarijantnom regresionom analizom AB statusa, kao nezavisni prediktori remodelovanja leve komore izdvojili su se laktat>2 (OR 2,9; 95% CI (1,552-5,509); p=0,001) pre pPCI, kao i laktat>2 (OR 2,193; 95% CI (1,103-4,360); p=0,025) i AG>12 (OR 2,929; 95% CI (1,057-8,113); p=0,039) nakon pPCI. U multivarijantnoj analizi svih poznatih faktora, kao najjači prediktori remodelovanja leve komore izdvojili su se: MBG 0-2 (OR 17,079; 95% CI (3,776-77,255); p<0,0001) i laktat 24h (OR 8,2; 95% CI (2,55-26,37); p<0,0001). Zaključci: Kod pacijenata sa STEMI lečenih putem pPCI, laktat se izdvojio kao značajan nezavisni prediktor razvoja srčane slabosti (edema pluća i kardiogenog šoka) i remodelovanja leve komore. BE i AG izdvojili su se kao nezavisni prediktori razvoja ventrikularnih aritmija. Statistički najjači prediktor veličine infarkta je BE, a AG predstavlja značajan nezavisni prediktor za jednogodišnji MACE.

Background: Acute ST elevated myocardial infarction has relatively high mortality rate and is accompanied by numerous complex, early and late complications. In modern literature, there is little information about acid-base (AB) status in prediction of intra-hospital complications, infarct size, left ventricular remodeling and mortality. Aim: The aim of this study was to determine the predictive value of AB parameters on development of intra-hospital complications (pulmonary edema and ventricular arrhythmias), left ventricular remodeling, one year major adverse cardiac events (MACE) and correlation of AB parameters with infarct size. Methods: The study was designed as a prospective single center study with one year follow up for each patient. Study included patients with STEMI treated with primary PCI (pPCI). Beside standard laboratory, ECG and pPCI, in all patients blood gas analysis was performed before and after pPCI. Parameters of AB status were measured, and metabolic acidosis was defined as pH <7,35, BE<-3, HCO3-<22, AZ>12 i Cl-/Na+ <0,79. Echocardiography was performed within 24h from pPCI and six months later. Left ventricular remodeling was defined as ≥20% increase in left ventricular end-diastolic volume at six months compared to baseline. Results: A total of 301 patients were included in the study, of which 27 (9%) had acute heart failure, 17 (5.7%) had pulmonary edema (PE) and 10 (3.3%) had cardiogenic shock (CS). Multivariate analysis identified following variables as independent predictors of PE/CS: HCO3-<22 (OR 2.661; 95% CI (1.058-6.691); p=0.038) and lactate>2 (OR 4.514; 95% CI (1.807-11.276); p=0.001) before pPCI, and BE<-3 (OR 4.96; 95% CI (1.094-22.488); p=0.038) and lactate>2 (OR 3.003; 95% CI (1.274-7.081); p=0.012) after pPCI. The most independent labortory predictor of PE/CS was lactate with OR=1.808 (95% CI 1.178-1.777). During hospitalization, 54 (17.9%) patients had ventricular arrhythmias (VA), 50 (16.6%) patients had VT, and 4 (1.3%) patients had VF. In multivariate analysis the following variables were independent predictors of VT/VF:AG>12 (OR 3.975; 95% CI (1.53-10.297); p=0.004) before pPCI and BE<-3 (OR 3.027; 95% CI (1.163-7.880); p=0.023) and AG>12 (OR 4.137; 95% CI (1.224-13.983); p=0.022) after pPCI. 36 of included patients, 36 (12%) had MACE. In multivariate analysis the following variables were independent predictors of 1-year MACE: AG (OR 1.055; 95% CI 1.016-1.158; p=0.015), leucocytes (OR 1.135; 95% CI 1.016-1.158; p=0.036) and NT-proBNP at admission (OR 1.0; 95% CI 1.0-1.0; p=0.041). Leucocytes 24h after pPCI, peak CRP and BE after pPCI were significantly associated with infarct size, defined as AUC for CK-MB. The strongest predictor is BE after pPCI with coefficient beta -0,250. At control echocardiography, six months after pPCI, 48 (16.4%) patients had signs of left ventricular remodeling. By multivariate regression analysis, independent predictors of remodeling were lactate>2 (OR 2.9; 95% CI (1.552-5.509); p=0.001) before pPCI, lactate>2 (OR 2.193; 95% CI (1.103-4.360); p=0.025) and AG>12 (OR 2.929; 95% CI (1.057-8.113); p=0.039) after pPCI. The most powerful predictor for left ventricular remodeling of all known predictors were: MBG 0-2 (OR 17.079; 95% CI (3.776-77.255); p<0.0001) and lactate 24h (OR 8.2; 95% CI (2.55-26.37); p<0.0001). Conclusion: In STEMI patients, treated with pPCI, lactate is proved as an independent predictor of acute heart failure and left ventricular remodeling. BE and AG are represented as independent predictors for development of VA. The most significant predictor of infarct size is BE, whereas AG is proved as an independent predictor of one year MACE.