Oksidativni stres kod pacijenata sa parodontopatijom

Abstract

Oksidativni stres nastao usled nesklada u produkciji slobodnih radikala i antioksidativnoj zaštiti sve češće se prepoznaje kao biohemijski mehanizam potencijalno uključen u patogenetska zbivanja u velikom broju sistemskih bolesti, pa tako i parodontopatije. Sa druge strane, parodontopatija kao inflamatorno destruktivno oboljenje i sama dovodi do pojačanog stvaranja slobodnih radikala. Ispitivanja pokazuju da parodontopatiju ne prati samo poremećaj u redoks ravnoteži lokalno u usnoj duplji, već da reaktivni oblici kiseonika proizvedeni tokom parodontopatije difunduju u krv dovodeći do oksidacije biomolekula krvi i nastanka cirkulatornog oksidativnog stresa. Cilj ovog istraživanja bio je da uporedimo stepen oksidativnog stresa u pljuvački i krvi u grupi pacijenata sa parodontopatijom i grupi pacijenata sa zdravim parodoncijumom kao i da ispitamo uticaj kauzalne terapije parodontopatije na stepen oksidativnog stresa u pljuvački i krvi kod pacijenata sa parodontopatijom. U istraživanje je bilo uključeno 30 pacijenata sa hroničnom parodontopatijom i 20 ispitanika sa zdravim parodoncijumom.Za procenu stanja parodoncijuma korišćeni su: Plak indeks (PI), Gingivalni indeks (GI), Indeks krvarenja gingive (IK), Dubina sondiranja (DS) i Nivo pripojnog epitela (NPE). Laboratorijsko ispitivanje se sastojalo od određivanja markera oksidativnog oštećenja DNK-8-hidroksideoksiguanozina (8-OHdG), markera peroksidacije lipida-malondialdehida (MDA) i antioksidativnog enzima-superoksid-dismutaze (SOD) u pljuvački i krvi. Kod pacijenata sa parodontopatijom bila je preduzeta kauzalna terapija. Klinička procena stanja parodoncijuma i laboratorijska ispitivanja su vršena na početku istraživanja i 3 meseca nakon završetka kauzalne terapije kod pacijenata sa parodontopatijom, odnosno samo na početku istraživanja kod pacijenata sa zdravim parodoncijumom. Vrednosti svih ispitivanih markera oksidativnog stresa u pljuvački pacijanata sa parodontopatijom bile su statistički značajno više u odnosu na pacijente sa zdravim parodoncijumom (8-OHdG p=0,043, MDA p=0,000 i SOD p=0,002). Pacijenti sa parodontopatijom imali su i statistički značajno višu vrednost MDA u krvi u odnosu na zdrave pacijente (p=0,013), dok se vrednosti 8-OHdG i SOD nisu razlikovale među ispitivanim grupama. Nakon sprovedene kauzalne terapije parodontopatije došlo je do značajnog smanjenja svih ispitivanih markera oksidativnog stresa u pljuvački, dok su njihove vrednosti u krvi ostale gotovo nepromenjene. Pacijenti sa parodontopatijom imali su značajno više vrednosti markera oksidativnog stresa u pljuvački i značajno višu vrednost MDA u krvi u odnosu na pacijente sa zdravim parodoncijumom. Kauzalna terapija parodontopatije dovela je do značajnog smanjenja markera oksidativnog stresa u pljuvački, dok na vrednost ovih markera u krvi nije imala uticaj.

Oxidative stress arises due to the imbalance between the free radical production and the antioxidant defenses and is increasingly being recognized as a biochemical mechanism potentially present in pathogenic processes in a significant number of systemic illnesses, including periodontitis. On the other hand, periodontitis, as a destructive inflammatory disease, also contributes to the increased free radical production. Research indicates that periodontitis is accompanied not only by the disruption in bedox balance, localized in the oral cavity, but that reactive oxygen species produced during the periodontal disease are diffused into the blood, leading to the oxidation of blood biomolecules and the development of circulating oxidative stress. Aim: The aim of this study was to compare the level of oxidative stress in a group of patients with periodontitis to that of a group of patients with healthy periodontium and to evaluate the impact of non-surgical periodontal therapy on the level of oxidative stress in patients with periodontitis. Materials and methods: Study participians were 30 patients with chronic periodontitis and 20 periodontally healthy individuals. Their periodontal condition was assessed: Plaque index (PI), Gingival index (GI), Papilla bleeding index (PBI), Probing depth (PD) and Clinical attachment level (CAL). Laboratory assessment consisted of determination of DNA oxidative damage marker-8-hydroxydeoxyguanosine (8 OHdG), marker of lipid peroxidation- malondialdehyde (MDA) and antioxidant enzyme-superoxid dismutase (SOD) in saliva and blood. Patients with periodontitis were subjected to the non-surgical periodontal therapy. Clinical evaluation of periodontal conditions and laboratory tests were performed at baseline and 3 months after the non-surgical periodontal therapy. Results: The values of all studied oxidative stress markers in saliva were significantly higher in patients with periodontitis, compared to those with healthy periodontium (8-OHdG p =0,043, MDA p = 0,000 and SOD p = 0,002). The value of MDA in blood was also statistically significantly higher in patients with periodontitis relative to healthy individuals (p = 0,013), while the 8-OHdG and SOD values did not differ between the studied groups. Following the non-surgical periodontal therapy there was a ignificant reduction in the oxidative stress markers in saliva, while their values in the blood remained virtually unchanged. Conclusion: The values of oxidative stress markers in saliva and MDA in blood were significantly higher in patients with periodontitis, compared to those with a healthy periodontium. While non-surgical periodontal therapy led to a significant reduction in the oxidative stress markers in saliva, it had no effect on the value of these markers in the blood