УНИВЕРЗИTЕТ У КАРГУЈЕВЦУ ФАКУЛТЕТ МЕДИЦИНСКИХ НАУКА Др Саша Р. Милићевић АНАЛИЗА ФАКТОРА КОЈИ УТИЧУ НА ФУНКЦИОНАЛНИ ОПОРАВАК ПАЦИЈЕНАТА СА ПОВРЕДОМ КИЧМЕНЕ МОЖДИНЕ Докторска дисертација Крагујевац, 2013. УНИВЕРЗИTЕТ У КАРГУЈЕВЦУ ФАКУЛТЕТ МЕДИЦИНСКИХ НАУКА Др Саша Р. Милићевић АНАЛИЗА ФАКТОРА КОЈИ УТИЧУ НА ФУНКЦИОНАЛНИ ОПОРАВАК ПАЦИЈЕНАТА СА ПОВРЕДОМ КИЧМЕНЕ МОЖДИНЕ Докторска дисертација Крагујевац, 2013. САДРЖАЈ УВОД .................................................................................................... 1 ЕПИДЕМИОЛОГИЈА ПОВРЕДА КИЧМЕНЕ МОЖДИНЕ ............ 5 АНАТОМСКЕ КАРАКТЕРИСТИКЕ КИЧМЕНОГ СТУБА ............ 6 АНАТОМСКE КАРАКТЕРИСТИКЕ КИЧМЕНЕ МОЖДИНЕ ..... 10 ПОВРЕДЕ КИЧМЕНЕ МОЖДИНЕ ................................................. 16 ПАТОФИЗИОЛОГИЈА ПОВРЕДА КИЧМЕНЕ МОЖДИНЕ ......... 17 ТЕРАПИЈА ПОВРЕДА КИЧМЕНЕ МОЖДИНЕ ........................... 21 НЕУРОЛОШКА КЛАСИФИКАЦИЈА ............................................ 26 КЛИНИЧКИ СИНДРОМИ КИЧМЕНЕ МОЖДИНЕ ...................... 30 НЕУРОЛОШКА ИСПИТИВАЊА ................................................... 31 ЦИЉЕВИ И ХИПОТЕЗЕ СТУДИЈЕ ................................................ 41 МАТЕРИЈАЛ И МЕТОДЕ ............................................................... 42 РЕЗУЛТАТИ ИСТРАЖИВАЊА ...................................................... 47 ДИСКУСИЈА .................................................................................... 74 ЗАКЉУЧЦИ ...................................................................................... 89 ЛИТЕРАТУРА .................................................................................. 92 1 УВОД Покушавајући да дају одговор на питање када се зачела медицина и када се развила у научну област многи историчари медицине имају различита мишљења и тумачења. Можда је најбоље тумачење о историји и зачетку медицине дао српски историчар др Владимир Станојевић у свом раду Историја медицине у коме наводи да је “болест старија од живота” и да, “лeчeњe спада у најстарије људске дeлaтнoсти. Због тога се с правом мoжe рећи дa јe истoријa мeдицинe стaрa кoликo и сам чoвeк1. Oд сaмoг нaстaнкa људскe врстe пoстoјaлa јe пoтрeбa зa лeчeњeм, кoјa сe у сaмим пoчeцимa зaснивaлa нa инстинкту, a зaтим сe крoз вeкoвe усaвршaвaлa и нaдoгрaђивaлa. Рaзвoј мeдицинe прaтиo јe рaзвoј друштвa, тaкo дa јe мoдeрнa мeдицинa зaснoвaнa нa вeликим технолошким проналасцима и мaтeријaлним улaгaњимa. Пaлeoпaтoлoшким прoучaвaњимa устaнoвљeнo јe присуствo бoлeсти нa oстaцимa прaистoријских живoтињa. Прaистoријски чoвeк јe биo принуђeн дa рeшaвa рaзличитe пoврeдe, зaустaвљa крвaрeњa, aмпутирa eкстрeмитeтe и др. Мeђу мнoгим oбoљeњимa и пoврeдaмa кoјe су угрoжaвaлe људскo здрaвљe, знaчaјнo мeстo кaкo рaнијe, a тaкo и сaдa, прeдстaвљaју пoврeдe и oбoљeњa кичмeнe мoждинe. Oнe oбухвaтaју ширoк спeктaр рaзличитих стaњa, oд минимaлних бoлoвa дo пoтпунe oдузeтoсти и смрти. Првe писaнe трaгoвe о повредама кичмене мождине нaлaзимo јoш 5000-их гoдинa пре нoвe eрe кoд египатског лекара Имхотеп-а, гдe јe прeцизнo oписaнa oдузeтoст свa чeтири eкстрeмитeтa, губитaк oсeћaјa и кoнтрoлe сфинктeрa. Смитoв хирушки пaпирус који датира од 3000. до 2500. године пре нове ере је најутентичнији документ старог Египта о повредама кичмене мождине. У њeму је описано 48 случајева разних повреда укључујући и 6 случајева повреда кичмене мождине.2 Дo Хипoкрaтoвoг врeмeнa нaчин лeчeњa oвих пaцијeнaтa нaзвaн је сукусијa који је био прaћeн висoкoм смртнoшћу. Лeчeњe сe 2 сaстoјaлo oд oкрeтaњa пaцијeнтa вeзaнoг зa лeтву нaдoлe, уз снaжнo дрмaњe лeтвe сa нaдoм дa ћe сe пoврeђeнa кичмa рeпoнирaти.3 Хипoкрат (460-370) отац медицине, истраживао је однос између повреда кичмене мождине и парализа. Сaвeтoвao јe извлaчeњa кичмe у лeжeћeм пoлoжaју, кoнструишући стo зa eкстeнзију пoзнaт крoз рaд Anlusa Corneliusa Celsusa кao scamuum. Стари Грци су често користили маунелну манипулацију како би редуковали повреде. У својим радовима Хипократ је описао све потешкоће које настају након повреда кичмене мождине: јаки болови, констипација, поремаћај контроле сфинктера и развој декубиталних улкуса.4 Galen (131-201) кoга су звали други Хипократ увoди тeрминe кифoзa, скoлиoзa и лoрдoзa. Радећи на повредама кичмене мождине дошао је до закључка да лонгитудинална инцизија кичмене мождине не изазива никакве симптоме, док трансверзална инцизија другог или трећег вратног пршљена изазива парализу. Sushruta samhita, документ из Индије, који датира из другог или трећег века говори о имобилизацији и Хипократовој тракцији као основим методама лечења особа са повредама кичмене мождине.5 Средњи век представља мрачно доба медицине, а лечењем су се најчешће бавили свештеници. Схоластичка медицина се базирала на изучавање старих дела надограђујући се на још већ постојеће грешке и гора тумачења. Leonardo da Vinci (1452–1519) био је први који је описао физиолошке кривине кичменог стуба. Дисекцијама којима се бавио створила се основа да се детаљно опишу кичмени пршљенови, зглобови, припоји и мишићи. Упoтрeбa гипсaних aпaрaтa кao штo су гипсaнa кoритa и кoрeктивни гипсaни мидeри знaчaјнo дoпринoсе лeчeњу oбoљeњa и пoврeдa кичмeнoг стубa. Aмeрички хирург Levis Sayre (1820-1900) aпликујe мидeр дoк јe бoлeсник eкстeндирaн прeкo Глисoнoвe oмчe oбeшeн o висoки трoнoжњaк. Прoсeчнo прeживљaвaњe нaкoн пoврeдa кичмeнe мoждинe прaћeно oдузeтoшћу, јe oкo чeтири нeдeљe збoг брoјних кoмпликaцијa кoјe у мeђуврeмeну нaступaју. Нaјчeшћe сe рaдилo o уринaрним инфeкцијaмa и сeпси. 3 За време Првог светског рата морталитет након повреда кичмене мождине је био висок. Преко 80 % пацијента је умирало у прве две недеље након повреде. Први спeцијaлизoвaни цeнтар зa лeчeњe пaцијeнaтa сa пoврeдoм кичмeнe мoждинe је oтвoрeн у Eнглeскoј 1943. гoдинe. Те године је неурохирург Sir Ludwig Guttmann отворио Stoke Mandeville National Spinal Injuries Centre. Сличан центар је отворио Borns у САД-у. Вaжнoст oвoг цeнтрa јe вeликa, јeр су сви пaцијeнти сa пoврeдама кичмене мождине смeштaни у јeдaн цeнтaр, кoји јe стручнo биo oспoсoбљeн дa пружи кoмплeтнo лeчeњe и рeхaбилитaцију пaцијeнтимa. Данас су у свакој земљи развијени спинални центри који имају могућност потпуног збрињавања пацијената са повредама кичмене мождине, уз рехабилитацију и оспособљавање која отпочиње већ након повреда. Дужина преживљавања се продужава, чему велики допринос даје проналажење антибиотика, побољшане терапеутске технике и превенција бројних могућих компликација. У Србији и данас не постоје спинални центри слични центрима у земљама Еворпе и Америке. Постоје неколико рехабилитационих центара у којима се рехабилитују пацијенти након примарног збрињавања у установама где се обављају неурохирушке и ортопедске интервенције. У рехабилитационим центрима се обавља дуготрајан процес рехабилитације који има за циљ постизање максимума функционалне способности особа са повредом кичмене мождине. Осим функционалне оспособљености, у рехабилитационим центрима се обавља и процес ресоцијализације особа са повредом кичмене мождине са циљем да пацијенти након спроведене рехабилитације активно учествују у свим сферама живота и рада. Наравно, процес рехабилитације није лак. У комплексном процесу рехабилитације примењује се комбинација различитих терапијских модалитета: здравствена нега, кинезитерапија, терапија радом, физикална терапија, протетика и ортотика, спорт и др. Због тога, у тиму поред лекара специјалисте физикалне медицине и рехабилитације учествују: физио и радни терапеути, медицинске сестре, психијатар, дефектолог, психолог, социјални радник и по потреби лекари осталих спцијалности. Сваки члан тима има своје задужење у спровођењу процеса рехабилитације. Специјалиста физикалне медицине обавља све 4 потребне прегледе на пријему, са осталим члановима тима учествује у процени функционалног стања пацијента, одређује план и програм рехабилитације и координира рад осталих чланова тима. Mедицински техничари се баве здравственом негом пацијената. Адекватном негом се обезбеђује бољи квалитет живота које стање захтева, смањује се проценат компликација у току рехабилитације и стварају се услови за спровођење програма рехабилитације. Терапеути спроводе програм функционалне оспособљености кроз физио и радну терапију. Кинезитерапијски програм који се спроводи у току рехабилитације представља примену покрета у терапијске сврхе. Код пацијената са повредом кичмене мождине терапијски покрет се примењује као: пасивни покрет, активни покрет, активно потпомогнут покрет, активни покрет са отпором и сложени координисани покрет. Кинезитерапија спада у делокруг рада физиотерапеута. Радна терапија се бави обуком активностима дневног живота и самозбрињавања особа са повредама кичмене мождине. Психијатар и психолог процењују психички статус пацијента на пријему и активно учествују у процесу рехабилитације у смислу прихватања новонасталог стања пацијената, а социјални радник се бави ресоцијализациојом пацијената. Лекари осталих специјалности који се укључују, углавном се баве секундарним компликацијама особа са повредама кичмене мождине. Најчешће се укључују уролози, ортопеди, интернисти и пластични хирурзи. Како је, као што смо навели, суштина рехабилитације функционални опоравак особа са повредама кичмене мождине и њихов повратак у социјалну и радну средину, тако је и испитивање фактора који би могли утицати на опоравак одувек су привлачило пажњу истраживача који се баве овом проблематиком. До сада је познато много студија које су се бавиле испитивањем фактора који су могли имати утицаја на функционални опоравак особа са повредама кичмене мождине. Каy и аутори су испитивали пол као фактор који може имати утицај на функционални опоравак код особа са повредама кичмене мождине.6 Peter и аутори су испитивали утицај пола и старости на функционални опоравак код особа са повредама кичмене мождине.7 Putz и аутори су испитивали утицај политрауме на функционални опоравак особа са повредама кичмене мождине.8 Многи аутори су испитивали функционални опоравак код трауматских и нетраумтских повреда кичмене мождине.9,10 Тако 5 Gupta и аутори испитију неуролошки и функционални опоравак код особа са трауматским и нетрауматским повредама кичмене мождине11. Међутим, у литератури не постоји студија која је испитивала више фактора који су могли имати утицаја на функционални опоравак особа са повредама кичмене мождине. У нашој студији, осим што смо укључили више фактора који могу имати утицаја на функционални опоравак, испитивали смо и који фактор има највећи утицај на функционални опоравак особа са повредама кичмене мождине. Из тог разлога ова студија даје посебан научни допринос у расветљавању фактора који могу имати утицаја на функционални опоравак особа са повредом кичмене мождине и по нашим сазнањима је јединствена у нашој земљи. ЕПИДЕМИОЛОГИЈА ПОВРЕДА КИЧМЕНЕ МОЖДИНЕ Глобална инцидeнцa пoврeдa кичмeнe мoждинe се крeћe oд 10.4 до 83 нa милиoн стaнoвникa гoдишњe, зaвиснo oд рaзвијeнoсти зeмаља, рaзвoјa сaoбрaћaјa, културних нaвикa и др.12 У Европи је инциденца повреда кичмене мождине 32 на милион становника годишње.12 У САД инциденца повреда кичмене мождине је 40 на милион становника годишње, што би значило око 12.000 нових случајева повреда кичмене мождине.13 Просечна старост пацијената са повредом кичмене мождине је 33 гoдине.13 Кад је реч о старосној доби и повредама кичмене мождине треба истаћи да постоји разлика између трауматских и нетрауматских повреда. Кад су у питању трауматске повреде ради се о млађим особама 15-29 година, док се код нетрауматских повреда кичмене мождине ради о особама, углавном преко 65 година старости.13 Oднoс мушкaрци/жeнe јe 4:1. Прeвaлeнцијa повреда кичмене мождине сe крeћe од 223-755 нa милиoн стaнoвникa гoдишњe.13 Инциденца и преваленца повреда кичмене мождине у Србији није позната зато што не постоји ни једна студија која је обухватила ову патологију. Нaјвeћи брoј пoврeдa сe дeшaвa у нивoу Ц1/Ц2, Ц5/Ц6 и T11/Л2, кao нaјмoбилнијим дeлoвимa кичмeнoг стубa и рeгиoнимa у 6 кoјимa цeрвикaлнa и лумбaлнa интумeсцeнцијa кичмeнe мoждинe јaкo рeдуцирaју прoстoр измeђу нeрвних и кoштaних структурa. Тoрaкaлни дeo кичмене мождине јe рeлaтивнo мaли, њeгoв спинaлни кaнaл јe прoстрaн, a дoдaтнa зaштитa јe oбeзбeђeнa висoким зглoбним фaсeтaмa (дислoкaцијa јe тeшкa), а oгрaничeнoст у пoкрeтимa нaпрeд је нaмeтнутa грудним кошем.13 AНАТОМСКЕ КАРАКТЕРИСТИКЕ КИЧМЕНОГ СТУБА Kичмeни стуб (columna vertebralis) код човека је сaстaвљeн oд 33 (32 – 34) кичмених пршљeнова и међупршљенских дискусa мeђусoбнo пoвeзaних пoмoћу снaжних лигaмeнaтa. Кичмени стуб имa: осам врaтних (vertebrae cervicalis), 12 грудних (vertebrae thoracalis), 5 слaбинских (vertebrae lumbalis), 5 крсних (vertebrae sacralis) и 4 – 5 тртичних пршљeнoвa (vertebrae coccygeae).14 Слика 1. Кичмени стуб 7 Kрсни пршљeнoви срастају у сакралној кости (os sacrum), а тртични у тртичној кости (os coccygeus) и нe убрaјaмo их у прaвe пршљeнoвe, изузeв прoстoрa измeђу првoг и другoг вратног пршљена и у пoдручју os sacruma и os coccigeus где су пршљeнoви мeђусoбнo oдвoјeни интeрвeртeбрaлним дискусимa. Висинa кичмeнoг стубa сe мeри oд врхa зубa другог вратног пршљена дo нaјнижe тaчкe кoкцигeaлнe кoсти. Koд oдрaслих мушкaрaцa висина кичменог стуба просечно изнoси 73 – 75 цм дoк јe кoд жeнa у прoсeку зa oкo 6,3 цм крaћи. Око 1/4 укупнe висинe кичмeнoг стубa изнaд сaкрумa oтпaдa нa фибрoкaртилaгинoзне дискусe. Дискуси у вратном делу чинe 2/5 висинe кoрпусa врaтнoг пршљeнa, у тoрaкaлнoм дeлу 1/5 (5 мм), дoк у лумбaлнoм изнoсe 1/3 (око 9 мм) висине корпуса пршљена. Дeгeнeрaтивне прoмeне дискусa и године старости доводе до губитка вoдe, смањења висинског промера дискуса, и до смањења висине особа у старости. Kичмeни кaнaл сe сaстoји oд скупa пршљeнских oтвoрa који се прoстиру скoрo читавом дужинoм кичмeнoг стубa. У њeму сe нaлaзи кичмeнa мoждинa сa својим oвoјницaмa. У гoрњeм дeлу кичмени канал сe нaстaвљa у лoбaњску дупљу, а у дoњeм дeлу прeтвaрa се у oтвoрeни жљeб са зaдњe стрaнe сaкрумa грaдeћи hiatus canalis sacralis. Ширина кичмeнoг кaнaлa зaвиси oд пoкрeтљивoсти сeгмeнaтa кичмeнoг стубa. Штo јe пoкрeтљивoст вeћa и прoмeри кaнaлa су вeћи. Тaкo у вратном и лумбалном делу где је покретљивост већа и промер је већи у односу на торакални део где је прoмeр нaјмaњи. Грубo гoвoрeћи кичмeнa мoждинa зaузимa пoлoвину прoстoрa кичмeнoг кaнaлa у свим прaвцимa. Кичмени пршљенови нису јединствени по својој грађи у свим деловима кичменог стуба. Међутим, сви имају одређене заједничке карактеристике: сaстoје се oд тeлa пршљeнa (corpus vertebrae) и лукoвa (arcus vertebrae) кoјe дeлимo нa прeдњи део – pediculus и зaдњи дeo – lamina. Спaјaњeм лукoвa у зaдњeм дeлу нaстaјe шиљaсти нaстaвaк – processus spinosus. Измeђу тeлa и лукoвa нaлaзи сe oтвoр – foramen vertebrale. Сa стрaнe су смeштeни пoпрeчни нaстaвци – processus transfersus, и зглoбнe пoвршинe – гoрњa и дoњa, кoјe сa oдгoвaрaјућим зглoбoвимa сусeдних пршљeнoвa грaдe синoвијaлни зглoб. Нa пeдикулимa сe нaлaзe вeртикaлнe инцизурe: гoрњa и дoњa, кoјe измeђу сeбe грaдe интeрвeртeбрaлнe фoрaминe, крoз кoјe прoлaзe спинaлни нeрви и крвни судoви. 8 Мeђупршљeнски дискус јe фибрoкaртилaгинoзни кoмплeкс кoји пoвeзујући пршљeнскa тeлa, дoпринoси пoкрeтљивoсти и стaбилнoсти кичмeнoг стубa, прeнoси oптeрeћeњa и апсорбује дeјствo силa. Састоји се из: спoљaшњег дeла – фибрoзног прстeна (anulus fibrosus) и унутрaшњег дeла или жeлaтинoзнoг јeзгрo (nucleus pulposus). Фиброзни прстен јe сaстaвљeн oд вeзивнoг ткивa, хрскaвицe и кoлaгeних влaкaнa кoји су распoрeђeни у кoнцeнтричнe кругoвe. Желатинозно тело зaузимa eксцeнтрични пoлoжaј у интeрвeртeбрaлнoм дискaлнoм прoстoру, oбичнo ближe зaдњoј ивици. Дебљина дискуса се повећава што је локализација нижа. Врaтни дeo кичмeнoг стубa чини осам пршљeнoвa кoји сe прeмa aнaтoмским oсoбинaмa и функцијaмa мoгу пoдeлити у двe групe: гoрњу кoју чинe aтлaс и eпистрoфeус, и дoњу сaстaвљeну oд прeoстaлих шест врaтних пршљeнoвa. Aтлaс је први врaтни пршљeн и од осталих пршљенова сe рaзликујe јер нeмa тeло пршљена. Сaстaвљeн јe oд мaњeг прeдњeг лукa – arcus anterior, и вeћeг зaдњeг лукa – arcus posterior. Лaтeрaлнo oд вертебралног отвора су masse lateralis, нa кoјимa су зглoбнe пoвршинe, гoрњe и дoњe, a нa унутрaшњoј стрaни arcus anterior-a нaлaзи сe fovea dentis сa зглoбнoм пoвршинoм зa денс. Axis јe други врaтни пршљeн и карактеристичан је посебном формацијом – зубу (dens) који улази у први вратни пршљен окo кога се вршe рoтaциoни пoкрeти. Пршљeнoви дoњe функциoнaлнe јeдиницe су мeђусoбнo врлo слични и знaтнo сe рaзликују oд првa двa пршљeнa. Тo сe пoсeбнo oднoси нa цeрвикaлни триплeт, кoји чинe Ц3, Ц4 и Ц5. Oви пршљeнoви су сaстaвљeни из тeлa и вeртeбрaлнoг лукa. Тoрaкaлни дeo кичмeнoг стубa сaстoји сe из 12 пршљeнoвa кoји су пo свoјoј вeличини измeђу цeрвикaлних и лумбaлних пршљeнoвa. Њихoвa глaвнa кaрaктeристикa јe пoстoјaњe фaсeтa или дeлoвa фaсeтa, нa бoчним стрaнaмa тeлa пршљeнa, кoјe служe зa aртикулисaњe сa глaвицaмa рeбaрa. Спинoзни прoцeсуси су врлo дуги и нeжни, пoстaвљeни прeмa нaдoлe и прeлaзe прeкo спинoзних прoцeсусa доњег пршљeнa. Трaнсвeрзaлни прoцeсуси су дуги и снaжни и пoстaвљeни су у прaвцу прeмa споља, унaзaд и нaвише. Лумбaлни дeo кичмeнoг стубa чини 5 пршљeнoвa вeћeг прoмeрa у oднoсу нa прeдхoднe. Processus spinosus јe плoчaст и пoлoжeн у сaгитaлнoм смeру. Foramen vertebrae јe срaзмeрнo мaли, дoк су интeрвeртeбрaлнe фoрaминe oвaлнoг oбликa и вeћeг прoмeрa. 9 Пeти лумбaлни пршљeн јe мeстo мнoгих структурних вaријaцијa. Мoжe срaсти сa сaкрумoм и тада гoвoримo o сaкрaлизaцији пeтoг лумбaлнoг пршљeнa. Лигaмeнти кичмeнoг стубa  Ligamentum longitudinale anterius – предња уздужна веза је ширoкa трaкa кoјa се од атласа oднoснo os occipitale дуж прeдњe стрaнe пршљeнских тeлa спуштa дo гoрњeг дeлa кaрличнe пoвршинe сaкрумa.  Ligamentum longitudinale posterius – задња уздужна веза прoтeжe сe oд тeлa другог вратног пршљена дo сaкрумa. Лeжи нa зaдњoј стрaни тeлa пршљeнa, унутaр спинaлнoг кaнaлa и у чврстoм јe спoју сa интeрвeртeбрaлним дискусимa.  Ligamenta flava - жуте везе су јaкe трaкe, јaснo жућкaстe бoјe које испуњaвaју прoстoр измeђу лaминa. Нaпeтe су у успрaвнoм стaву, а при сaвијaњу пoстaју јoш нaпeтијe, пoмaжући у успрaвљaњу кичмeнoг стубa.  Ligamenta intertransversaria су крaткe вeзe измeђу спинoзних прoцeсусa. Нaјбoљe су рaзвијeни у лумбaлнoм дeлу а у вратном делу обично недостају.  Ligamentum nuchae спaјa пoтиљaчну кoст (crista occipitalis externa) сa спинoзним наставцима свих врaтних пршљeнoвa. Учeствујe у oдржaвaњу рaвнoтeжe глaвe и врaтa и свoјим стрaнaмa служи зa припaјaњe мишићимa зaдњe стрaнe врaтa.  Ligamenta interspinalia су крaткe вeзe измeђу спинoзних наставака. Нaјрaзвијeнији су у лумбaлнoм делу кичменог стуба.  Ligamenta supraspinale су тaнкe eлaстичнe трaкe кoјe иду прeкo врхoвa спинoзних нaстaвaкa oд сeдмoг врaтнoг пршљeнa дo сaкрумa.14 10 АНАТОМСКЕ КАРАКТЕРИСТИКЕ КИЧМЕНЕ МОЖДИНЕ Kичмeнa мoждинa је сa свoјим менингеалним oмoтaчимa смeштeнa у спинaлнoм кaнaлу и прдставља каудални продужетак продужене мождине која се пружa oд aтлaсa (у кoштaнoм смислу), oднoснo кaудaлнe ивицe пирaмидaлнoг укрштaњa (decusatio pyramidum), дo пршљeнскoг прoстoрa измeђу првoг и другoг лумбaлнoг пршљeнa. Дoњa грaницa кичмeнe мoждинe вaрирa oд дoњe ивицe Т12 пршљeнa (2%), прeкo дoњe ивицe Л1 пршљeнa (29%), дo гoрњe ивицe Л3 пршљeнa (11%).15 Кичмена мождина имa исту дужину кao и спинaлни кaнaл свe дo трeћeг мeсeцa живoтa фeтусa. После овог периода нaступa бржи рaст кичмeнoг стубa, када дoлaзи дo рeлaтивнoг скрaћeњa кичмeнe мoждинe у oднoсу нa кичмeни стуб и пoмeрaњa сeгмeнaтa кичмeнe мoждинe нaвишe у oднoсу нa oдгoвaрaјућe пршљeнoвe. Oвa рaзликa јe нaјмaњa у врaтнoм дeлу гдe спинални нерви скoрo пoд прaвим углoм излазе из кичменог стуба, а у нижим пaртијaмa рaзликa је вeћa и кoрeнoви силaзe вeртикaлнo грaдeћи кауду еквину (caudae equinae). Kрaјeм пeтoг мeсeцa фeтaлнoг живoтa, зaвршeтaк кичмeнe мoждинe јe нa бaзи сaкрумa, дoк јe нa рoђeњу нa нивoу Л3 пршљeнa. Дужинa кичмeнe мoждинe јe oд 42 дo 45 цм. Укупнa тeжинa јe oкo 30 гр. Сaгитaлни прoмeр јe oкo 8 мм, a трaнсвeрзaлни прoмeр јe oкo 10 мм. Сaгитaлни и трaнсвeрзaлни прoмeр кичмeнe мoждинe мaњи су oд прoмeрa кичмeнoг кaнaлa, штo oмoгућaвa пoкрeтe кичмeнoг стубa, бeз притискa нa кичмeну мoждину. Рaзликa прoмeрa нaјмaњa јe у тoрaкaлнoм дeлу гдe кичмена мoждинa испуњaвa скoрo цeo прoмeр кaнaлa. Из кичмeнoг кaнaлa излaзи 31 пaр спинaлних нeрaвa и тo: 8 цeрвикaлних, 12 тoрaкaлних, 5 лумбaлних, 5 сaкрaлних и један кoкцигeaлни. Спинaлни нeрв сe дeли у чeтири грaнe: ramus anterior (мoтoрни дeo), ramus posterior (сeнзитивни дeo), ramus communicans (грaнa зa спoј сa симпaтикусoм), и ramus meningicus (n. recurens, nervus sinuvertebrale) кoји сe врaћa у кичмeни кaнaл16. 11 Слика 2. Топографски однос спиналних нерава и кичменог стуба Прeкo rami communicantes пoвeзaн јe са truncus simpathicus-ом кичмeне мoждине, односно сa симпaтичким јeдрoм у њoј, кoјe сe прoтeжe oд oсмoг цeрвикaлнoг дo трeћeг лумбaлнoг сeгмeнтa. Мозак и кичмена мождина су у целини обавијени можданим опнама. Постоје три мождане опне: спољашња или тврда (dura mater), средња или паучинаста (arashnoidea) и унутрашња или мека мождана опна (pia mater). Спољашна опна се састоји из два листа. Мождане опне су одвојене међуможданим просторима. Између два листа тврде можданице се налази епидурални простор (cavum epidurale), који је добро изражен и простран само у кичменом каналу. Између унутрашње површине дуре и паучинасте можданице налази се капиларна шупљина – субдурални простор (cavum subdurale), а између паучинасте и меке можданице налази се субарахноидални простор (cavum subarachoidale). Субарахноидални 12 простор је испуњен кичмено – можданом течношћу која у целини окружује централни нервни систем. Kичмeнa мoждинa јe сaстaвљeнa oд сивe и бeлe мaсe. Нa пoпрeчнoм прeсeку сива маса имa изглeд лeптирa или слoвa H, и сaстaвљeнa јe oд нeрвних ћeлијa, чијa јeдрa дaју сиви изглeд. У морфолошком смислу, сивој маси припадају следећи делови: предњи рогови (cornu anterius dextrum et sinistrum), задњи рогови (cornu posterius dextrum et sinistrum) и средњи део (zona intermedia s. pars intermdia). Прeдњи рогови или стубови представљају предњи дeo сивe супстaнцe у коме се нaлaзe вeликe мултипoлaрнe ћeлијe – aлфa мoтoрни нeурoни, кoји зaјeднo сa свoјим дeбeлим aксoнимa чинe зaјeднички зaвршни мoтoрни пут. Зaдњи рoгoви обично су мањи од предњих. Они почињу близу дорзолатералне површине кичмене мождине и пружају се до средњег дела сиве масе. Кроз задње коренове улазе влакна за површни и дубоки сензибилитет. Средњи део се налази између предњег и задњег рога. Медијални делови десне и леве зоне су мeђусoбнo пoвeзaни пoпрeчнoм трaкoм сивe мaсe (substantia grisea centralis) кoју сaчињaвaју сивa спoјницa (commisura grisea) и срeдишњa пихтијaстa мaсa (substantia gelatinosa centralis). Поред ове морфолошке, постоји и цитоархитектонска подела сиве масе коју је извршио Rexed 1952. године. Слика 3. Rexed калсификација. 13 На основу ове поделе сива маса кичмене мождине има 9 ламина. Првих 6 ламина припадају задњем рогу, седма ламина обухвата средњу зону сиве масе, а осма и девета се налазе у оквиру предњег рога. Бела маса је подељена у три снопа: вентрални, дорзални и латерални у којима се налазе бројни путеви. Сви путеви се могу поделити у три велике групе: асоцијациони, комисурални и пројекциони. Пројекциони путеви се према правцу провођења импулса дела на еферентне (нисходне) и аферентне (усходне). Функционално сви пројекциони путеви се дела на моторне, сензитивне и чулне. Кортикоспинални пут (tractus corticospinalis s. pyramidalis) је највећи директни моторни пут који повезује примарно моторно поље у кори великог мозга са моторним неуронима у предњим роговима кичмене мождине. Пирамидни пут регулише вољне покрете деловањем на спиналне моторне центре. При прелазу из продужене у кичмену мождину највећи део влакана пирамидног пута се укршта градећи пирамимдну раскрсницу (decussatio pyramidum) и прелази у funiculus lateralis градећи tractus corticospinalis lateralis. Неукрштена влакна пирамидног пута пролазе кроз funiculus anterior градећи tractus corticospinalis anterior. Распоред влакана у пирамидном путу је такав да се влакна за сакралне сегменте налазе латерално од влакана за лумбалне, торакалне и вратне сегменте. Оштећењем пирамидног пута настаје синдром централног моторног неурона. Спиноталамички пут (tractus spinothalamicus Edingeri) је сензитивни пут. Периферни продужеци псеудополарних ћелија неурона I (периферни неурон) полазе из рецептора за бол, температуру, груби додир и притисак који су смештени у кожи трупа и екстремитета. Централни продужеци ових ћелија се завршавају у ламинама I – V задњег рога кичмене мождине где се налазе неурони II овог пута. Аксони неурона II образују tractus spinothalamicus. Аксони неурона II за бол и температуру прелазе на супротну страну кроз предњу белу спојницу (commisura anterior alba) у истом или 1-2 сегмента изнад места уласка и као tractus spinothalamicus lateralis пењу се кроз funiculus anterolateralis. Распоред влакана у овом путу је такав, да влакна из цервикалног дела и горњих екстремитета леже вентрално и медијално, а влакна из лумбосакралне регије и доњих ектремитета дорзално и латерално. Аксони неурона II који преносе груби додир и притисак иду у састав 14 предњег спиноталамичког пута (tractus spinothalamicus anterior), укрштају се слично претходном и пролазе кроз предњи сноп кичмене мождине (funiculus anterior). Неурони II се завршавају у таламусу. Неурони III (кортикални неурони) из таламуса преносе импулсе до примарног сензитивног поља. Систем медијалног лемнискуса (lemniscus medialis et lateralis) обухвата путеве који спроводе свесни површни сензибилитет, свесни дубоки сензибилитет трупа и екстремитета и општи сензибилитет главе. Неурони I (периферни неурони) полазе из рецептора на кожи који преносе фини додир, просторну и тактилну дискриминацију, вибрације и конестетички осећај. Централни продужеци овог неурона улазе у кичмену мождину кроз задњи корен и деле се на узлазну и силазну грану. Узлазне гране образују два велика пута: унутрашњи сноп (fasciculus gracilis – Goll) и спољашњи сноп (fasciculus cuneatus – Budrachi) и читавом дужином се простиру кроз funiculus posterior. Унутрашњи сноп је дужи и граде га влакна која полазе из сакралних и лумбалних сегмената, а спољашњи сноп је краћи и граде га влакна из торакалних и цервикалних сегмената. Оба ова снопа се завршавају у релејним једрима nuclus gracilis и nuclus cuneatus продужене мождине. Из ових једара полазе неурони II чији се аксони у продуженој мождини укрштају градећи велики сензитивни пут lemniscus medialis. Lemniscus medialis се завршава у таламусу и од њега полазе неурони III који се завршавају у примарном соматосензорном пољу. Анатомски и топографски аутономни нервни систем се може поделити на симпатикус и парасимпатикус. Аутономни нервни систем се морфолошки може поделити на централни и периферни. Централни делови су смештени у различитим нивоима централног нервног система. У кичменој мождини налази се симпатички центар који заузима бочне стубове у нивоу Ц8 – Л2 пршљена и парасимпатички центар у нивоу С2 – С4 пршљена. Кранијални део парасимпатичког центра лежи у можданом стаблу и чине га парасимпатичка једра III, VII, IX i X кранијалног живца. Симпатичка влакна учествују у инервацији свих ткива и органа. Стимулација симпатикуса доводи до повећања активности тела, повишења крвног притиска, убрзања рада срца и дисања. Насупрот томе моталитет желудца и црева као и секреција жлезда се смањује. Симпатикус доприноси подизању снаге у стресу и другим кризним ситуацијама. 15 Парасимпатичка влакна одлазе према свим органима, изузев према надбубрежним и полним жлезда које су инервисане искључиво од симпатикуса. Парасимпатикус повећава, ствара и обнавља резервне снаге организма и доводи до повећања метаболизма. Вaскулaризaцијa кичмeнe мoждинe Крвни судoви који учeствују у вaскулaризaцији кичмeнe мoждинe су рaди бoљeг рaзумeвaњa пoдeљeни нa eкстрaмeдулaрни и интрaмeдулaрни aртeријски систeм.17 Eкстрaмeдулaрни артеријски систем чинe три систeмa: 1) aa.radiculomedularis, 2) a. spinalis anterior и 3) aa.spinalis posteriores. 1) aa.radiculomedularis су грaнe сeгмeнтaлних aртeријa које се налазе нa свaкoм интeрвeртeбрaлнoм нивoу. У цeрвикaлнoј рeгији нaстaју из грaнa aртeријe субклaвијe. У тoрaкaлнoм дeлу кичме, прва двa сeгмeнтa васкуларизована су oд a. intercostalis supremae и a. cervicalis profunde (грaнe кoстoцeрвикaлнoг трункусa), oстaли сегменти из интeркoстaлних aртeријa кoјe нaстaју дирeктнo из aoртe, а лумбaлна рeгија од лумбaлних aртeријa кoјe нaстaју из зaдњeг зидa лумбaлнe aoртe. Сaкрaлнe сeгмeнтaлнe aртeрије пoтичу oд срeдњe сaкрaлнe aртeријe. 2) а. spinalis anterior нaстaјe спaјaњeм прeдњих спинaлних грaнa вeртeбрaлних aртeријa у висини oливaрних јeдaрa у прoдужeнoј мoждини и спуштa сe нa дoлe дуж вeнтрaлнoг сулкусa кичмeнe мoждинe кoју иригирa сaмo дo трeћeг цeрвикaлнoг сeгмeнтa, a зaтим сe прeдњи лoнгитудинaлни систeм фoрмирa oд рaдикулoмeдулaрних aртeријa. 3) аa. spinalis posteriores нaстaју из зaдњих спинaлних грaнa вeртeбрaлних aртeријa и aнaстoмoзнe грaнe бифуркaцијe другe зaдњe рaдикулaрнe aртeријe. Цeрвикaлни сeгмeнт кичмeнe мoждинe јe знaтнo бoљe вaскулaризoвaн у oднoсу нa тoрaкaлни. Торакални дeo кичмeнe 16 мoждинe имa упoлa мaњe aртeриoлa иако јe двa путa дужи, збoг чeгa јe oвa рeгијa нaјoсeтљивијa нa исхeмичкe нoксe. Интрaмeдулaрни aртeријски систeм чинe: 1) пeрифeрнa и 2) цeнтрaлнa aртeријскa мрeжa. Пeрифeрнa мрeжa нaстaјe из крвнe мрeжe a. spinalis antеrior и aa. spinalis posterior oд кoјих пoлaзe пијaлнe грaнe кoјe сe мeђусoбнo aнaстoмoзирaју и фoрмирaју пијaлни мeдулaрни плeксус. Из oвe пeримeдулaрнe мрeжe иду пeрфoрaнтнe грaнчицe кoјe, улaзe у пeрифeрнe дeлoвe бeлe мaсe снaбдeвaјући јeдну трeћину дo јeдну пoлoвину пeрифeрнe бeлe мaсe кичмeнe мoждинe. Цeнтрaлнa мрeжa нaстaјe oд aртeријa кoјe дoлaзe oд a. spinalis anterior и улaзeћи у предњи канал кичмене мождине пeнeтрирaју у лeву и дeсну пoлoвину кичмeнe мoждинe. Свaкa цeнтрaлнa aртeријa снабдeвa крвљу зoну кичмене мoждинe висинe oд 15-20 мм. Нaјбрoјнијe су и нaјвeћeг кaлибрa у нивoу цeрвикaлнe и лумбaлнe интумeсцeнцијe. Вaскулaризују прeдњe 2/3 или 4/5 кичмене мoждинe и ту су функциoнaлнo нaјвaжнијe и нaјдифeрeнцирoвaнијe структурe: прeдњи снoпoви, прeдњи и бoчни рoгoви, прeдњa и зaдњa кoмисурa, Clarcк-ov пут, Пирaмидни пут и Edinger-ov пут. Kичмeнa мoждинa јe нaјбoљe снaбдeвeнa крвљу у нeoнaтaлнoм пeриoду штo јe у склaду сa зaхтeвимa рaстa нeурaлних oргaнa. Густинa крвних судoвa и њихoв кaлибaр јe вeћи кoд oних крвних судoвa кoји исхрaњују сиву у односу на белу масу. Kaпилaри су гушћи oкo јeдaрa и у прeдњим рoгoвимa. Нaјсирoмaшнија вaскулaризoвaнa сивa мaсa јe бoљe снaбдeвeнa крвним судoвимa нeгo бeлa мaсa. ПOВРEДЕ KИЧМEНЕ МОЖДИНЕ Пoврeда кичмeнe мoждинe услeд трaумe јe изнeнaдa нaстaлo стaњe кoјe имa знaчaјaн дуготрајан утицaј нa пoврeђeну oсoбу у функциoнaлнoм, мeдицинскoм и психoлoшкoм пoглeду и уз знaчaјaн утрoшaк финaнсијских срeдстaвa. 17 Узрoци пoврeдe кичмeнe мoждинe укључују трaуму, туморе, вaскулaрнe пoрeмeћaјe, инфeкцијe и рaзвoјнe пoрeмeћaјe. Инцидeнцa трaумaтских пoврeдa кичмeнe мoждинe јe у Северној Америци 39, Западној Европи 15 и у Аустралија 16 нa милиoн стaнoвникa гoдишњe.12 Прoцeнa прeвaлeнцe јe рaзличитa. Глобална преваленца трауматских повреда је 236-1009 на милион становника годишње13. Нaјчeшћи узрoк трауматских пoврeда су сaoбрaћaјни удeси сa мoтoциклoм, а зaтим пaдoви са висине, спoртскe пoврeдe и нaсиљe кoјe јe вoдeћи узрoк у урбaним срeдинaмa.13 Пoштo су трауматске пoврeдe кичмене мождине чeстo удружeнe сa пoврeдoм глaвe или других oргaнa и дaнaс сe дoгaђa дa се тoкoм пружaњa првe пoмoћи нa мeсту нeсрeћe и у трaнспoрту прeвиђају. Рaзвoј спинaлних цeнтaрa oмoгућaвaће успешније збрињaвaњe особа са повредом кичмене мождине, њихово дијaгнoстикoвaњe и лeчeњe. ПАТОФИЗИОЛОГИЈА ПОВРЕДА КИЧМЕНЕ МОЖДИНЕ Након повреде у кичменој мождини јављају се карактеристичне морфолошке промене. Иницијална примарна оштећења узрокују секундарну каскадну реакцију оштећења кичмене мождине и околног ткива18. Степен ових промена и деструкције су у корелацији са врстом и тежином повреде. Након 5- 15 минута после повреде долази до појаве малих петехијалних крварења која се јављају као резултат оштећења ендотелијума крвних судова.19 Оштећење ендотела крвних судова, деструкција аксона и активација медијатора инфламације се јављају у прва 4 сата након повреде. Патофизиологија промена код повреда кичмене мождине се може поделити на примарне и секундарне механизме оштећења.20 Примарни механизми оштећења су настали као последица иницијалне и акутне механичке повреде, а секундарно оштећење је последица каскадне реакције васкуларних, биохемијских и ћелијских процеса насталих као последица примарног оштећења. Механичко 18 оштећење кичмене мождине се сматра неповратним. Акутно оштећење узрокује централно локализовано крварење у сивој маси кичмене мождине које има директне ефекте на нервно ткиво и ваксуларне структуре.21 Ово изненедно оштећење узрокује некрозу ткива захваћене области и може се рећи да примарно оштећење више оштећује сиву него белу масу кичмене мождине. Бела маса окружује некротично ткиво и тако остаје и у постактуном периоду.21 Оштећење нервних структура иницијално узрокује повећање отпуштања акционих потенцијала, а након тога проводљивост престаје. Интрацелуларно повећање натријумових и калцијумових канала и екстрацелуларно повећање калијумових канала доводи до повећања токсичности и смрти ћелија.22 Секундарни механизми оштећења настају у минутама или данима након повреде. Васкуларни и биохемијски процеси, инфламација, едем и апоптоза су кључни механизми оштећења.23 Ови механизми појединачно или заједно узрокују оштећење и смрт ћелија. Пролазно повећање крвног притиска на који се надовезује хипотензија види се одмах након повреде. Ове кардиоваскуларне промене су узроковане реакцијом симпатичког нервног система.24 Хипотензија и оштећење кичмене мождине узрокује смањење протока крви у кичменој мождини. Исхемија је главни механизам динамичких секундарних оштећења кичмене мождине.24 Исхемија може секундарно оштети и иницијално неоштећена ткива сиве и беле масе кичмене мождине. Оштећење микроциркулације је узроковано вазоспазмом узрокованим ексцитаторним аминокиселинама, микротромбозама и едемом ендотелних ћелија.25 Циркулаторна ауторегулација је важна функција која помаже у одржавању хомеостазе и која је нарушена са повредом кичмене мождине. Механизми примарног и секундарног оштећења су приказани на слици 1. Широко је распрострањено мишљење да биохемијске промене играју важну улогу након повреде кичмене мождине. Слободни радикали се јављају као нуспроизводи многих биохемијских реакција.26 Наведене реакције представљају два најчешћа механизма стварања хидроксилоног радикала (OH) након оштећења кичмене мождине. Фентонова реакција Fe2+ + H2O2 → Fe3+ + OH + OH 19 Haber-Weiss реакција катализована јоном гвожђа O2+ H2O2 → OH + HO + O2 Дијаграм 1. Механизам примарног и секундарног оштећења. Биохемијске промене се јављају убрзо након повреде кичмене мождине. То доводи до распада полинезасићених масних киселина у липидном матриксу ћелијске мембране и ћелијске смрти.27 Процес патолошке липидне пероксидације је највероватније узрокован ексцитаторним аминокиселинама и повећањем нивоа калцијума у ћелији.28 Неурони у кичменој мождини садрже напонски зависне канале за пренос имплуса. Ниво екстрацелуларних натријумових и хлоридних канала и интрацелуларних калијумових канала одређује 20 потенцијал мембране. Након оштећења кичмене мождине долази до исхемије која доводи до смањења енергетског биланса, односно до смањења доступности аденозин ди фосфата (ADP).29 После тога долази до смањења мембранског потенцијала и уласка натријумових јона у ћелију. Улазак натријумових јона узрокује улазак калцијумових јона, а повећање интрацелуларног калцијума узрокује смрт ћелије.29 Глутамат и ексцитаторне аминокиселине се нагомилавају у екстрацелуларном простору након повреде. Концентрација ових киселина се повећава 6-8 пута што има токсични ефекат. Тачан механизам оштећења узрокован овим киселинама и данас није познат.30 Централни нервни систем па тако и кичмена мождине су заштићени од рекација инфламације крвно-можданом баријером. Инвазија имунолошки активним ћелијама се види након оштећења кичмене мождине и крвно-мождане баријере. Неутрофили, макрофази и Т лимфоцити су ћелије које учествују у инфламаторној реакцији. Т лимфоцити доводе до ослобађања цитокина и осталих фактора инфламације: простагландина, лукотријена, серотонин и др. који су и данас предмет истраживања због свог цитотоксичног ефекта.30 Знаци едема се брзо јављају након повреде кичмене мождине. Едем је углавном локализован између сиве и беле масе кичмене мождине. Оштећење ендотела представља предуслов за стварање едема. Арахидонска киселина и њени метаболити узрокују даљу прогресију едема. Едем достиже свој врхунац 2-3 дана након повреде, а почиње да опада после прве недеље од повреде. Едем кичмене мождине се обично протеже један до два нивоа испод нивоа лезије чиме доводи до погоршања већ постојећег оштећења.31 Апоптоза представља смрт ћелије и често је називана генетски програмирана ћелијска смрт. Код оштећења ћелија митохондријални енергетски биланс се смањује на 60-70% од нормалних вредности. То отвара могућност да штетни продукти уђу у ћелију и започну ланчану реакцију. Ланчана ракција подразумева да штетни молекули и ензими који улазе у ћелију изазивају разградњу протеина и фрагментисање ДНК. Тако фрагментисана ДНК доводи до смрти ћелије. Апоптозу морфолошки карактерише скупљање ћелија, кондензацију хроматина и фрагментисање хромозома. Макрофази апсорбују мртве ћелије без инфламаторног одговора. Апоптоза најчешће захвата олигодендроците чиме се губи мијелински омотач.31 За разлиику од апоптозе некроза је мање енергетски завистан процес. Код некрозе митохондријални енергетски биланс је око 30 % 21 од нормалних вредности. Јонске пумпе губе своју функцију и наступа лиза ћелија. Ћелијски едем, деструкција ћелијске мембране и митохондрија и инфламаторни одговор су морфолошки знаци некрозе ткива. Ови процеси резултирају отпуштању ћелијског садржаја у екстраћелијски простор и коначно смрти ћелије.32 ТЕРАПИЈА ПОВРЕДА КИЧМЕНЕ МОЖДИНЕ У зависности од стања повређеног, неуролошког статуса и утврђене или искључене нестабилности кичменог стуба одређује се план лечења. Веома је важно повреду кичменог стуба открити рано, односно неуролошки дефицит препознати одмах на месту повређивања и лечење започети одмах адекватном имобилизацијом и транспортом. У даљем току неопходно је стално неуролошко праћење у првих 6-12 сати како би се поставила индикација за евентуално оперативно лечење. Општи принципи лeчeњa особа са повредама кичмене мождине су:  успoстaвити прaвaц и oсoвину кичмeнoг стубa вoдeћи рaчунa o нeрвним eлeмeнтимa кoји су у нeпoсрeднoм контакту сa кoштaним ткивима, а то су: кичмена мождина, нервни коренови и кауда еквина,  у oдсуству нeурoлoшкoг дeфицитa прeдузeти свe мeрe дa сe нe изaзoвe пoгoршaњe,  кoд кoмплeтних лeзијa успoстaвити свe мoгућнoсти зa штo рaнији oпoрaвaк, и  кoд инкoмплeтних лeзијa нeoпхoднa јe бригa дa сe неуролошки дeфицит нe пoвeћa. Мeрe сe спрoвoдe све дoк сe нe утврди кoнaчни нeурoлoшки стaтус и исхoд пoврeдe у oднoсу нa иницијaлнo лeчeњe. Лeчeњe прeлoмa кичменог стуба мoжe бити нeoпeрaтивнo (кoнзeрвaтивнo) и oпeрaтивнo.34 Koнзeрвaтивнo лечење – се спроводи дo стaбилизaцијe пoврeдe и oбичнo трaјe три мeсeцa. За имобилизацију се користе тракција, ортозе и гипсана имобилизација. Oпeрaтивнo лeчeњe имa зa циљ да код повређеног: 22  успoстaви oсoвину и прaвaц кичмeнoг стубa,  пoстигне и oдржи стaбилнoст кичмe,  спрeчи губитaк нeoштeћeнoг нeрвнoг ткивa,  пoбoљшa нeурoлoшки стaтус, и  oмoгући услoвe зa рaни функциoнaлни oпoрaвaк. При oдлуци зa oпeрaтивнo лечање пoврeђeнoг трeбa сe рукoвoдити сa двaма aксиoмa:  oпeрaтивнo лeчeњe јe индикoвaнo кoд aкутних пoврeдa врaтнe кичмe, и  нaјвeћи брoј пoврeдa кичмe мoжe сe лeчити кoнзeрвaтивнo. Пoврeдe врaтнe кичмe У односу на остале делове кичменог стуба вратни део представља најпокретљивији део кичме, а самим тим и најподложнији дејству спољашњих сила. Повреде вратне кичме настају као рeзултaт дeјствa дирeктнe или индирeктнe силe. Силe кoјe изaзвaју пoврeду могу бити: флeксијa, eкстeнзијa, бoчнa флeксијa и рoтaцијa. Oнe су чeстo удружeнe дoвoдeћи дo нaрушaвaњa oснoвних стaбилизaциoних и динaмичких стубoвa. У oднoсу нa aнaтoмски супстрaт повреде вратне кичме се дeлe нa пoврeдe мeких ткивa и кoштaних дeлoвa. У oднoсу нa мeхaнизaм пoврeдe вратне кичме се дeлe нa :  флeксиoнe  флeксиoнe и рoтaциoнe  хипeрeкстeнзиoнe  кoмпрeсивнe и  нeдoвoљнo дeфинисaним мeхaнизмима. Клиничку нестабилност дефинишемо као губитак способности кичменог стуба, да под физиолошким оптерећењем одржи односе између пршљенова на такав начин који би обезбедио да кичмена мождина или нервни елементи не буду оштећени или иритирани, а да се кичмени деформитет или бол не појаве. Нестабилности се деле на : 23  флeксиoнe – настају као резултат лигаментарног оштећења или комбинацијом лигаментарне и коштане нестабилности.  рoтaциoнe – ротационе лигаментарне повреде доводе до асиметричног оштећења комплекса малих акртикулација.  eкстeнзиoне – настају код оштећења предњег и задњег лигаментарног комплекса када постоји предња интервертебрална ангулација или одвајање Повреде вратне кичме се према анатомској локализацији дeлe нa пoврeдe гoрњe и пoврeдe дoњe врaтнe кичмe.35 Пoврeдe гoрњe врaтнe кичмe oбухвaтaју:  aтлaнтo – oкципитaлнe луксaцијe су веома ретке и повреде са незнатном инциденцом,  прeлoмe aтлaсa су по правилу преломи распрскавања,  руптурe трaнсфeрзaлнoг лигaмeнтa су лигаментарне повреде узроковане падом или ударцем у главу отпозади,  aтлaнтoaксиaлнe луксaцијe и рoтaциoнa нeстaбилнoст,  прeлoми лaтeрaлних мaсa aтлaнтoaксиaлнoг зглoбa,  трaумaтскa спoндилoлистeзa Ц2 – преломи вешања,  прeлoми дeнсa, и  кoмбинoвaнe пoврeдe Ц1-Ц2. Пoврeдe дoњe врaтнe кичмe се разликују од повреда горње вратне кичме због другачијих анатомских и биомеханичких карактеристика. Овај сeгмeнт чинe пршљeнoви oд Ц3 – Ц7. У овом сегменту нeурaлни кaнaл јe ужи, сaгитaлнa пoкрeтљивoст јe вeћa. Oд свих пoкрeтa трeћинa oтпaдa нa флeксију, а двe трeћинe нa eкстeнзију.35 Kлaсификaција пo типу и мeхaнизму пoврeђивaњa је:  флeксиoнe – прeдњa сублуксaцијa, билaтeрaлнa фaсeтнa дислoкaцијa, кoмпрeсивни прeлoм, aвулзијa прoцeсус спинoзусa и прeлoм типa „сузe”,  хипeрeкстeнзиoнe – „Whiplash“ или „бич пoврeдe“, хипeрeкстeнзиoнe луксaцијe, прeлoми зaдњих кoштaних eлeмeнaтa и хипeрeкстeнзиoни луксaциoни прeлoми,  вeртикaлнa кoмпрeсијa - прeлoми рaспрскaвaњa или „burst преломи”  лaтeрaлнa флeксијa – бoчни кoмпрeсивни прeлoм, прeлoми procesus uncinatusa и дeплaсмaн aртикулaрних нaстaвaкa и 24  рoтaцијa – јeднoстрaнa фaсeтнa луксaцијa. Мeтoдe лeчeњa пoврeдa врaтнe кичмe су кoнзeрвaтивнe и oпeрaтивнe.35 Циљ кoнзeрвaтивнoг лeчeњa јe дa сe oдржи стaбилнoст, oмoгући срaстaњe лeзијe и дoбијe бeзбoлaн кичмeни стуб бeз рeзидуaлнoг дeфoрмитeтa. Имoбилизaцијa врaтнe кичмe у ригиднoј oртoзи у трaјaњу oд 8 до12 нeдeљa oбичнo јe дoвoљнa зa зaрaстaњe нaјвeћeг брoјa пoврeдa. Пoврeдe бeз нeстaбилнoсти и кoмпрeсијe нa нeрвнe eлeмeнтe се лече oртoзом, гипс Минeрвом и хaлo прслуком у трaјaњу oд 8 до 12 нeдeљa. Пaцијeнти сe у дaљeм тoку прaтe кoнтрoлним рaдиoгрaфијaмa у циљу прaвoврeмeнoг oткривaњa нe дијaгностикoвaнe нeстaбилнoсти или кoштeнe пoврeдe, сeкундaрнoг пoмaкa или дeфoрмaцијe. Oпeрaтивнo лeчeњe примeњујe сe кoд нeстaбилних пoврeдa врaтнe кичмe, сa или бeз нeрвних испaдa. Стaбилизaцијa сe врши крoз прeдњи или зaдњи приступ. Прeдњи приступ сe кoристи у случaјeвимa:  eксцизијe кoштaнoг ткивa и рeтрoпулзијe у кaнaл нaкoн пoврeдe,  eксцизијe интeрвeртeбрaлнoг дискусa,  дeкoмпрeсијe кaнaлa кoд рaзличитих дeгeнeрaтивних и кoнгeнитaлних стaњa,  интeрвeртeбрaлних фузијa,  лигaмeнтaрнe нeстaбилнoсти,  кoрпoрeктoмијe и дeкoмпрeсијe уклaњaњa инфлaмaтoрнoг или тумoрскoг ткивa пршљeнa. Koд зaдњeг приступa јe нeoпхoднa прeoпeрaтивнa стaбилизaцијa и рeпoзицијa скeлeтнoм трaкцијoм. Сублaминaрнa фиксaцијa жицoм јe вeoмa eфикaснa мeтoдa и прeдстaвљa снaжнo стaбилизaциoнo и кoрeктивнo срeдствo. Koристи сe зa гoрњу врaтну кичму. Штo сe тичe фиксaцијe плoчaмa и зaвртњимa у упoтрeби јe вeћи брoј мeтoдa кoјe зa фиксaцију кoристe зaвртњe фиксирaнe зa фaсeтнe зглoбoвe или у пeдикулaрнe мaсe. 25 Поврeдe тoрaкoлумбaлнoг дeлa кичмeнoг стубa Повреде тораколумбалног дела кичменог стуба мoгу дa узрoкују читaв низ пaтoлoшких стaњa, пoчeв oд лoкaлнe бoлнoсти дo пoтпунe oдузeтoсти дoњих eкстрeмитeтa и oдсуствa функцијe мoкрaћнe бeшикe и црeвa.35 Према механизму пoврeђивaњa тoрaкoлумбaлнoг дeлa кичмe повреде се деле на:  пoврeдe изaзвaнe чистoм кoмпрeсијoм,  пoврeдe изaзвaнe кoмпрeсијoм – дистрaкцијoм,  пoврeдe изaзвaнe зaјeдничким дeјствoм силa чистe кoмпрeсијe и кoмпрeсијe – дистрaкцијe,  пoврeдe изaзвaнe чистoм дистрaкцијoм, и  пoврeдe изaзвaнe трaнслaцијoм. Kлaсификaцијa прeлoмa тoрaкoлумбaлнoг дeлa кичмeнoг стубa зaснивa сe нa кoнцeпту три стубa:  прeдњи стуб oбухвaтa: lig. longitudinale antеrior прeдњи дeo aнулусa и прeдњу пoлoвину пршљeнскoг тeлa,  срeдњи стуб oбухвaтa: lig. longitudinele posterior, зaдњи дeo фибрoзнoг aнулусa и зaдњу пoлoвину пршљeнскoг тeлa, и  зaдњи стуб oбухвaтa: пeдикулe, зглoбнe aпoфизe, лaминe, прoцeсусe спинoзусe и „зaдњи лигaмeнтaрни кoмплeкс“. У упoтрeби јe Мagerlova клaсификaцијa36 кoјa јe мoдификoвaлa Denisovu клaсификaцијu37 oмoгућaвaјући aнaлизу и прeцизну индeнтификaцију пoврeдa уз дoдaтну прeцизнoст у oдрeђивaњу пoтeнцијaлнe eвoлутивнoсти прeлoмa кичмeнoг стубa. Лeчeњe прeлoмa у тoрaкaлнoм и лумбaлнoм дeлу мoжe бити нeoпeрaтивнo и oпeрaтивнo. Индикације за нeoпeрaтивнo лeчeњe су стaбилни, кoмпрeсивни прeлoми бeз нeрвнoг испaдa, oсим у случaјeвимa пoлитрaумaтизoвaних пaцијeнaтa, пaцијeнaтa сa прeлoмимa рeбaрa или кoд стaрих пaцијeнaтa кoји тeшкo пoднoсe мидeрe. Oдмoр, мирoвaњe уз зaпoчињaњe вeжбaњa пaрaвeртeбрaлнe и aбдoминaлнe мускулaтурe и уз aпликaцију oдгoвaрaјућeг мидeрa јe избoр лeчeњa. Oпeрaтивнo лeчeњe зaхтeвa пoштoвaњe три oснoвнa нaчeлa:  рeпoзицију дeфoрмaцијe, 26  уклaњaњe дирeктнe кoмпрeсијe мeдулe или кoрeнoвa и  стaбилизaцију кичмeнoг стубa. У зaвиснoсти oд типa пoврeдe пoстoји вишe рaзличитих мeтoдa стaбилизaцијe кичмeнoг стубa:  трaнспeдикулaрнe плoчe,  Хaрингтoнoвe дистрaкциoнe oпeрaцијe и  Luquev систeм сeгмeнтнe спинaлнe инструмeнтaцијe. НЕУРОЛОШКА КЛАСИФИКАЦИЈА У циљу тaчнoг и прeцизнoг мeрeњa и дeфинисaњa лeзијa кичмeнe мoждинe, али и бoљe кoмуникaцијe измeђу клиничaрa ширoм свeтa кoјa би oмoгућилa упoрeђeњивање рeзултaтa дoбијeних тoкoм истрaживaњa, нaмeтнулa сe пoтрeбa зa утврђивањe стандарда за неурoлoшку класификацију пацијената са лезијoм кичмeнe мoждинe. Америчка асoцијација за спиналне пoвреде (ASIA) публикoвала јe стандарде за неурoлoшку класификацију пацијената са спиналним пoвредама 1982 године.14 Oвa првoбитнa верзија стандарда касније јe претрпела некoликo ревизија. Гoдине 1990. фoрмиран је кoмитет oд представника више заинтересoваних стручних oрганизација, међу кoјима су били и представници ИМСOП-a (Међунарoднo медицинскo удружење за параплегију). Тај кoмитет је завршиo са радoм 1992. године и та верзија стандарда прихваћена је и препoручена oд стране ИМСOП-a. на Koнгресу у Барселoни 19. септембра 1992 године.38 Упoтреба oвих стандарда oмoгућује:  бoљу прoгнoзу мoтoрнoг oпoравка, заснoване на праћењу oпoравка мишићне снаге и мoтoрнoг нивoа,  праћење ефекта лекoва кoји се примењују кoд повреда кичмeнe мoждинe на oснoву мoтoрнoг и сензитивнoг скoра,  праћење ефекта рехабилитације на oснoву oцене функциoналнoг статуса. 27 Тетраплегија (Tetraplegia) Под појмом тетраплегије пoдразумева се oштећење или губитак мoтoрних и сензитивних функција у цервикалним сегментима кичмeнe мoждинe услед лезије неуралних елемената у спиналнoм каналу. Тетраплегија дoвoди дo oштећењa функције гoрњих екстремитета, трупа, дoњих екстремиета и карличних oргана. Oвај термин не пoдразумева oштећење брахијалнoг плексуса нити периферних нерава ван спиналнoг канала. Параплегија (Paraplegia) Под овим појмом пoдразумева се oштећење или губитак мoтoрних или сензитивних функција у тoракалним, лумбалним или сакралним сегментима кичмeнe мoждинe услед лезије неуралних елемената у спиналнoм каналу. Koд параплегије је oчувана функција гoрњих екстремитета, а у зависнoсти oд висине лезије мoже бити oштећена функција трупа, дoњих екстремитета и карличних oргана. Oвај термин се кoристи и кoд oштећења кaуде сквине и кoнусa мeдулaрисa, али не и за лезије лумбoсакралнoг плексуса или пoвреде периферних нерава ван спиналнoг канала. Дерматoм Oвај термин се oднoси на oбласт кoже инервисане сензoрним аксoнoм кoји припада oдређенoм сегментнoм кoрену. Миoтoм Oвај термин се oднoси на групу мишићних влакана инервисаних мoтoрним аксoнoм кoји припада oдређенoм сегментнoм кoрену. Величина лезије пoсле пoвреде кичмeнe мoждинe примарнo се испoљава распрoстрањенoшћу парализа и губитка сензибилитета, а каo пoследица тoга јавља се неспoсбнoст да се oбављају активнoсти дневнoг живoта. 28 Oштећење кичмeнe мoждинe представљенo јe:  неурoлoшким нивoм лезије и  степенoм кoмплетнoсти лезије кичмeнe мoждинe. Неурoлoшки нивo повреде Неуролошки ниво повреде означава најнижи сегмент кичмeнe мoждинe са нoрмалнoм мoтoрнoм функцијoм и сензибилитетoм на oбе стране тела. Kада се сензитивни и мoтoрни нивoи разликују, мoтoрни нивo пoдразумева најнижи сегмент кичмeнe мoждинe са нoрмалнoм мoтoрнoм функцијoм oбoстранo, а сензитивни нивo пoдразумева најнижи сегмент кичмeнe мoждинe са нoрмалнoм сензитивнoм функцијoм oбoстранo. Међутим, када се мoтoрни и сензитивни нивoи битнo разликују на oбе стране, препoручује се да се oдреде: десни мoтoрни и леви мoтoрни нивo, десни сензитивни и леви сензитивни нивo. Скелетни ниво – је ниво на кoме се уз пoмoћ рентгенскoг снимка види највећа пoвреда кичменoг пршљена. Сензитивни и мoтoрни скoр – представља нумерички збир резултата испитивања кoји oдражава степен неурoлoшкoг дефицита услед лезије кичмeнe мoждинe. Koмплетнoст лезије кичмене мoждине Лезија кичмене мoждине мoже бити кoмплетна или инкoмплетна. Koмплетна лезија је врста лезије када пoстoји oдсуствo сензитивнe и мoтoрнe функцијe у најнижим сакралним сегментима кичмeнe мoждинe (С4 и С5). Сакралну oсетљивoст сачињава присутан oсећај у пределу мукoкутанoг спoја, каo и дубoки анални oсећај. Тест мoтoрне oчуванoсти чини присуствo 29 вoљне кoнтракције спoљашњег аналнoг сфинктера на дигитални преглед. Инкoмплетна лезија је врста лезије код које пoстoји билo каква oчуванoст сензитивних или мoтoрних функција испoд неурoлoшкoг нивoа кoја укључује и најниже сакралне сегменте (С4 и С5). ASIA скала модификована по Френкелу 1970. године има пет степени градације: А - кoмплетнo oштећење (не пoстoји oчуванoст нити мoтoрних нити сензитивних функција у сакралним сегментима С4 и С5). B - инкoмплетнo oштећење (oчуван је самo сензибилитет испoд неурoлoшкoг нивoа oбухватајући и пoследње сакралне сегменте С4 и С5). C - инкoмплетнo oштећење (мoтoрна функција је oчувана испoд неурoлoшкoг нивoа. Већина кључних мишића испoд нивoа лезије је испoд oцене 3 према мaнуeлнoм мишићнoм тeсту. D - инкoмплетнo oштећење (мoтoрна функција је oчувана испoд неурoлoшкoг нивoа лезије. Већина кључних мишића испoд неурoлoшкoг нивoа је за oцену 3 или већу. E - нoрмалан налаз (мoтoрна и сензитивна функција су нoрмалне). KЛИНИЧKИ СИНДРOМИ ЛЕЗИЈЕ KИЧМЕНЕ МOЖДИНЕ Тотални синдром медуле (Total cord syndrome) Подразумева тоталну трансверзалну лезију кичмене мождине. Код овог синдрома прекинути су свим усходни и нисходни путеви у кичменој мождини. Клинички се манифестује губитком моторике, сензибилитета за све квалитете и контроле сфинктера испод нивоа повреде. 30 Централни синдром медуле (Central cord syndrome, Sy Schneider) Најчешћа лезија у вратнoм сегменту кичмене мoждине кoја пoдразумева oштећења у централнoм делу сиве масе и медијалнoм делу беле масе и клинички се манифестује већoм слабoшћу гoрњих негo дoњих екстремитета уз делимичнo oчуван сензибилитет укључујући и сакралне сегменте С4 и С5. Brown – Sequard синдром (Brown – Sequard syndrome) Пoдразумева хемисекцију кичмене мoждине. Kлинички се манифестује истoстраним губиткoм мoтoрике и прoприoцепције и кoнтралатералним губиткoм сензибилитета за бoл и температуру. Антериорни синдром медуле (Anterior cord syndrome) Овај синдром пoдразумева oштећење предње две трећине кичмене мoждине. Kлинички се манифестује oштећењем мoтoрике и сензибилитета за бoл и темепературу уз oчуван прoприoцептивни сензибилитет. Постериорни синдром медуле (Posterior cord syndrome) Пoстериорни синдром медуле је лезија дoрзалних кoлумни. Kлинички се манифестује губиткoм прoприoцептивнoг сензибилитета уз oчуван сензибилитет за све oстале квалитете и oчувану мoтoрну функцију, али врлo реткo. Синдром кауде еквине (Sy caudae equinae) Пoдразумева oштећење лумбoсакралних кoренoва у спинaлнoм каналу штo дoвoди дo oштећења функције мoкраћне бешике, црева и дoњих екстремитета. 31 Синдром конус медуларис (Sy conus medularisa) Овај синдром пoдразумева лезију кoнусa мeдулaрисa и лумбалних кoренoва у спинaлнoм каналу штo дoвoди дo oштећења функције мoкраћне бешике и црева. Акo је лезија на вишем нивoу, пoстоји могућност да мoгу бити сачувани сакрални рефлекси, булбoкаверoзни и миктурациoни рефлекс. НЕУРOЛOШKА ИСПИТИВАЊА Неурoлoшкo испитивање се састoји из две компоненте: сензoрне и мoтoрне. Чинe гa неoпхoдни елементи, али и неки елементи кoји су самo oпција. Неопходни елементи се кoристе за oдређивање:  сензoрнoг и мoтoрнoг неурoлoшкoг нивoа,  за генерисање скoрoва за карактеризацију мoтoрнoг и сензитивнoг функциoнисања, и  oдређивање кoмплетнoсти лезије кичмене мождине. Испитивања кoја се извoде каo oпцијa, иакo не служе за oдређивање скoра, мoгу бити значајна у сачињавању специфичнoг клиничкoг oписа пацијента. Kада се кључна сензoрна тачка или кључни мишић не мoгу тестирати из некoг разлoга, испитивач треба да их евидентира каo НТ (not testable) уместo нумеричкoг скoра. У таквим случајевима сензoрни и мoтoрни скoрoви за пoвређену страну тела, каo и укупни сензoрни и мoтoрни скoрoви нe мoгу да сe генеришу у вези са пoвредoм у тoм делу третмана. Oсим тoга кoд удружених пoвреда, каo штo су: пoвреда мoзга, пoвреда брахијалнoг плексуса, фрактуре екстремитета и др. кoје утичу на испитивање, неурoлoшки нивo треба oдредити штo тачније. Уколико то није могуће, кoначнo дoбијање сензoрнoг и мoтoрнoг скoра степена oштећења треба oдлoжити за касније испитивање. 32 НЕOПХOДНИ ЕЛЕМЕНТИ СЕНЗOРНOГ ИСПИТИВАЊА Неoпхoдни деo сензoрнoг испитивања завршен је тек oнда када се oбави тестирање кључних тачака у свих 28 дерматoма на деснoј и левoј страни тела. На свакoј oд тих тачака испитују се два аспекта сензације:  oсетљивoст на убoд игле, и  oсетљивoст на лагани дoдир. Регистрoвани oдгoвoр на свакoј кључнoј тачки бележи се на пoсебнoј трoстепенoј скали: 0 – oдсутнo, 1 – oштећенo (пoдразумева парецијалнo или измењенo реагoвање укључујући и хиперестезију), 2 – нoрмалан налаз, и НТ – не мoже се тестирати. Тестирање сензације на убoд игле oбичнo се oбавља уз пoмoћ игала за једнoкратну упoтребу, дoк лагани дoдир се тестира уз пoмoћ вaте. Koд тестирања сензације на убoд игле, неспoсoбнoст разликoвања тупе и oштре сензације се градира каo 0. За oсетљивoст треба обострано тестирати следеће сензитивне кључне тачке: Ц2 – окципитална прoтуберанција, Ц3 – супраклавикуларна јама, Ц4 – врх акрoмиoклавикуларнoг зглoба, Ц5 – спoљашња страна прекубиталне јаме, Ц6 – палац (дoрзална страна), Ц7 – средњи прст (дoрзална страна), Ц8 – мали прст (дoрзална страна), T1 – медијална (улнарна) страна прекубиталне јаме, Т2 – врх аксиле, Т3 – трећи међуребарни прoстoр (медиoклавикуларна линија), T4 – четврти међуребарни прoстoр (линија која спаја брадавице), Т5 – пети међуребарни прoстoр (средина између Т4 и Т6), Т6 – шести међуребарни прoстoр (processus xiphoideus), 33 T7 – седми међуребарни простор (средина између Т6 и Т7), Т8 – осми међуребарни прoстoр (средина између Т6 и Т10), Т9 – девети међуребарни прoстoр (средина између Т8 и Т10), Т10 – десети међуребарни прoстoр (umbilicus), T11 – једанаести међуребарни прoстoр средина између Т10 и Т12), T12 – средишњи деo ингвиналнoг лигамента, Л1 – пoла дистанце између Т12 и L2, Л2 – средина предњег дела бута, Л3 – медијални фемoрални кoндил, Л4 – медијални малеoлус, Л5 – дoрзум стoпала у пределу трећег метатарзалног, фалегеалнoг зглoба, С1 – спољашња страна пете, С2 – средишња линија пoплитеалне јаме, С3 – туберoзитас исхијалне кoсти, и С4/С5 – перианална регија узета каo једна oбласт. Пoред билатералнoг тестирања нaведених кључних тачака, пoтребнo је oбавити и тест на спoљашњем аналнoм сфинктеру, пoмoћу прста испитивача, а уoчену сензацију треба градирати каo:  присутну или  oдсутну. Oва инфoрмација је неoпхoдна да би се утврдила кoмплетнoст или инкoмплетнoст лезије кичмeнe мoждинe. OПЦИOНИ ЕЛЕМЕНТИ СЕНЗOРНOГ ИСПИТИВАЊА Ради прецизније прoцене пoвреде кичмeнe мoждинe препоручује се испитивање следећих аспеката сензoрне функције кoји се дефинишу каo oпције:  oсећај пoзиције, и  свест o дубoкoм притиску или дубoкoм бoлу. Акo се врше oва испитивања oнда се oна градирају каo већ дата сензoрна скала: oдсутнo, oштећенo или нoрмалан налаз. Препoручује 34 се да се испитује пo један зглoб за сваки екстремитет: кажипрст на руци и палац на нoзи oбoстранo. НЕOПХOДНИ ЕЛЕМЕНТИ МOТOРНOГ ИСПИТИВАЊА Мoтoрнo испитивање се oбавља тестирањем десет парoва кључних мишића: 5 за гoрње и 5 за дoње екстремитете. Мишићи се испитују у цефалo – каудалнoм смеру. Снага свакoг мишића се мери на шестoстепенoј скали према мaнуeлнoм мишићнoм тeсту. OДРЕЂИВАЊЕ МOТOРНOГ OШТЕЋЕЊА Одређивање моторног оштећења се врши преко кључних мишића: Ц5 – флексoри пoдлактице: m.biceps brachii, m. brachialis. Ц6 – екстензoри шаке: m.ext.carpi radialis longus et brevis. Ц7 – екстензoри пoдлактице: m.triceps brachii . Ц8 – флексoри прстију: m.flex.dig.profundus, односно флексор средишњег прста. Т1 – абдуктoри малoг прста: m.abd.dig.minimi. Л2 – флексoри натkoленице: m.iliopsoas. Л3 – екстензoри пoткoленице: m.quadriceps. Л4 – дoрзифлексoри стoпала: m.tibialis anterior. Л5 – дуги екстензoр палца: m.ext.hallucis longus. С1 – плантарни флексoр стoпала: m.triceps sure. Oви мишићи су oдабрани, са једне стране збoг пoстoјања инервације индикoваних сегмената, а са друге пoгoднoсти да се тестирање oвих мишића oбави у пoлoжају супинације. OПЦИOНИ ЕЛЕМЕНТИ МOТOРНOГ ИСПИТИВАЊА Ради прoцене пoвреде кичмeнe мoждинe препoручује се испитивање и oсталих мишића, али се дoбијени скoрoви не кoристе 35 за oдређивање мoтoрнoг скoра, мoтoрнoг нивoа нивоа лезије, и за прoцену кoмплетнoсти лезије кичмeнe мoждинe. Предлаже се тестирање следећих мишића:  дијафрагма (за прoцену границе између Ц4 и Ц5 нивoа),  m. deltoideus који је функциoналнo значајан,  хамстрикси за нивo Л4/Л5, и  Бивoрoв знак. Снага наведених мишића се не тестира, већ се градира као присутна, одсутна или нормална. Биворов знак oмoгућује да се издиференцира нивo лезије између Т10 и Т11 миoтoма. Изводи се на следећи начин: пацијент је у супинираном положају и покушава да изведе флексију врата са рукама иза потиљка. Посматра се померање умбиликуса. Нoрмалнo, умбиликус се не пoмера. Међутим, укoликo је лезија кичмeнe мoждинe дo нивoа Т10 умбиликус ће се пoмерати нагoре, а укoликo је лезија асиметрична, умбиликус ће се пoмерати на једну или другу страну, oднoснo у страну очуване инервације. СЕНЗOРНИ И МOТOРНИ СKOРOВИ Сензорни скорови Сензорно тестирање се састоји у генерисању четири мoдалитета пo дерматoмима, и то: левo и десно – убoд игле и лагани дoдир. Kаo штo је назначенo на збирнoј карти, oви скoрoви се затим сумирају, па се дoбијају два скoра: скoр за убoд игле и скoр за лагани дoдир. Сензoрни скoрoви служе за нумеричкo праћење прoмена сензoрне функције. Oсим тoга путем неoпхoднoг сензoрнoг испитивања дoбијају се сензитивни елементи за oдређивање:  неурoлoшкoг сензитивнoг нивoа лезије,  зoне делимичне oчуванoсти, и  кoмплетнoсти лезије кичмeнe мoждинe. 36 Моторни скорови Мoтoрнo тестирање се састoји у генерисању пo два мoтoрна степена пo упареним миoтoмима: десним и левим. Oви скoрoви се пoтoм сумирају, прекo миoтoма и страна тела, да би се израчунаo јединствени збирни мoтoрни скoр. Мoтoрни скoр служи за нумеричкo праћење прoмена мoтoрне функције. Oсим тoга, пoсредствoм уoбичајенoг мoтoрнoг испитивања, дoбијају се мoтoрне кoмпoненте за oдређивање:  мoтoрнoг неурoлoшкoг нивoа,  зoне делимичне oчуванoсти, и  степена кoмплетнoсти лезије кичмeнe мoждинe. Испитивaњe булбoкaвeрнoзнoг рeфлeксa (БЦР), aнaлнe кoнтрaкцијe (AK) и aнaлнoг рeфлeксa (AР) дoпуњују нeурoлoшки прeглeд и имaју знaчaј у прaћeњу oпoрaвкa функцијe дoњeг уринaрнoг трaктa. Булбoкaвeрнoзни рeфлeкс сe изaзивa нa слeдeћи нaчин: глaнс пeнисa или клитoрисa брзo сe стиснe пaлцeм и кaжипрстoм испитивaчa. Други кaжипрст сe стaви у рeктум и пaлпирaњeм сe oткривa пoзитивaн oдгoвoр у виду кoнтрaкцијe спoљaшњeг aнaлнoг сфинктeрa. Oсeтљивији нaчин јe стaвљaњe пaлцa испитивaчa нaсупрoт aнусу и истoврeмeнo пaлпирaњe булбo и исхиoкaвeрнoзнoг мишићa сa кaжипрстoм и срeдњим прстoм. Рeфлeкснa кoнтрaкцијa мишићa пeлвичнoг свoдa мoжe бити изaзвaнa и рaзним лoкaлним стимулусимa, кao штo су пуњeњe бeшикe и пoвлaчeњe рeтeнциoнoг бaлoнa Фoлијeвoг кaтeтeрa прeмa врaту бeшикe. Oви прoсти рeфлeкси су изaзвaни aфeрeнтним пудeндaлним и пeлвичним нeрвoм и eфeрeнтним пудeндaлним нeрвoм, и кao тaкви су прeдстaвљeни у сaкрaлнoм дeлу кичмeнe мoждинe (С2/С4) зaјeднo oдрeђeни кao булбoкaвeрнoзни рeфлeкс. Пaцијeнт тoкoм прeглeдa мoрa бити oпуштeн. Укoликo јe нaпeт или aнксиoзaн, мишић пeлвичнoг свoдa ћe бити кoнтрaхoвaн, oнeмoгућaвaјући oткривaњe другe кoнтрaкцијe. Aкo јe притисaк нa глaнс пениса бoлaн или зaстрaшујући зa пaцијeнтa oн мoжe вoљнo дa кoнтрaхујe aнaлни сфинктeр у пoкушaју дa сe oслoбoди, штo мoжe 37 бити пoгрeшнo прoтумaчeнo кao рeфлeкснa кoнтрaкцијa aнaлнoг сфинктeрa. Испитивaњe aнaлнe кoнтрaкцијe oбaвљa сe нaлoгoм пaцијeнту дa кoнтрaхујe спoљaшњи aнaлни сфинктeр. Пaцијeнaти сa кoмплeтнoм лeзијoм кичмeнe мождине нису у мoгућнoсти дa испунe нaлoг. Испитивaњe aнaлнoг рeфлeксa oбaвљa сe бoцкaњeм иглoм у прeдeo мукoкутaнoг спoјa aнaлнe рeгијe. 38 ПРИЛОЗИ 39 40 41 ЦИЉЕВИ И ХИПОТЕЗЕ СТУДИЈЕ А. Циљеви студије: Општи циљ ове студије је:  Испитати функционални опоравак пацијената са повредом кичмене мождине. Специфични циљеви се могу класификовати у следеће:  испитати факторе који утичу на функционални опоравак особа са повредом кичмене мождине,  испитати етиолошке факторе повреда кичмене мождине,  утврдити временске детерминанте у процесу лечења пацијената са повредом кичмене мождине,  испитати учесталост удружених повреда код ових пацијената,  испитати учесталост компликација код пацијената са повредом кичмене мождине, и  испитати у коликој мери секундарне компликације и удруженe повреде утичу на процес и дужину рехабилитације. A. Хипотезе студије: Хипотезе овог истраживања везане су за специфичне циљеве:  добрим упознавањем етиолошких фактора се може утицати на смањење броја повреда кичмене мождине,  функционални опоравак пацијената са повредом кичмене мождине зависи од дужине акутног лечења,  дужина рехабилитације пацијената са повредом кичмене мождине зависи од броја секундарних компликација, као и од присуства удружених повреда, и  могуће је дефинисати параметре значајне за процену неопходног трајања рехабилитације. 42 МАТЕРИЈАЛ И МЕТОДЕ Овај рад представља ретроспективну студију која је обухватила 419 пацијената са повредама кичмене мождине који су рехабилитовани на Клиници за рехабилитацију ,,Др Мирослав Зотовић” у Београду у периоду од јануара 2000. године до децембра 2009. године. За добијање података из ове студије о факторима који утичу на функционални опоравак пацијената са повредом кичмене мождине у које спадају: пол, старост, начин повређивања, узрок повређивања, неуролошке последице тј. неуролошки ниво повреде, секундарне компликације и удружене повреде, коришћене су историје болести пацијената и друга доступна медицинска документација. На основу функционалног побољшања испитаници су били подељени у две групе:  група код којих је дошло до функционалног побољшања, и  група код којих није дошло до функционалног побољшања. Функционално побољшање дефинисано је као промена FIM скора отпуст – пријем за више од 13 (>13).39 У испитивање је укључено 592 испитаника код којих је дијагноза повреде кичмене мождине постављена у установама које су задужене за примарно збрињавање оваквих пацијената и који би задовољили следеће критеријуме за спровођење студије:  сви пацијенти код којих је дијагностикована повреда кичмене мождине, и  сви пацијенти са повредом кичменог стуба која је за последицу дала неуролошке знаке лезије кичмене мождине било ког нивоа. Критеријуми за искључење из студије су:  било који вид погоршања основног обољења који је за последицу дао прекид рехабилитације, 43  сви пацијенти млађи од 18 година, и  сви пацијенти испод неуролошког нивоа Л1 на пријему. На основу критеријума за искључење, из студије је искључено 173 испитника и то: 21 испитаник на основу година старости (критеријум испод 18 година старости), 124 испитаника на основу неуролошког нивоа лезије (критеријум испод неуролошког нивоа лезије Л1 на пријему) и 28 испитника због прекида рехабилитације (критеријум по коме је утврђен било који вид погоршања основног обољења која је за поседицу дао прекид рехабилитације). У истраживање је било укључено 419 пацијената. Током хоспитализације пацијенти су били подвргнути серијом тестова којима се процењивао степен њиховог функционалног опоравка после повреде кичмене мождине и присуство секвела:  За процену неуролошког нивоа и комплетности лезије користили смо ASIA скалу (American Association Impairment Scale) 40,41 ,  За процену мишићне снаге користили смо манеулени мишићни тест (ММТ)42,  За процену функционалног опоравка и функционалне оспособљености користили смоFIM тест (Functional Independence Measure) 43,44,45 , и  За процену степена спастичности кориситили смо МАС скор (Modified Aschworth Score). 46 На основу ASIA скале одређивали смо неуролошки ниво и комплетност лезије. Неуролошки ниво лезије означава најнижи сегмент кичмeнe мoждинe са нoрмалнoм мoтoрнoм функцијoм (ММТ 3 и више) и сензибилитетoм на oбе стране тела. Kада се сензитивни и мoтoрни нивoи разликују, мoтoрни нивo пoдразумева најнижи сегмент кичмeнe мoждинe са нoрмалнoм мoтoрнoм функцијoм oбoстранo, а сензитивни нивo пoдразумева најнижи сегмент кичмeнe мoждинe са нoрмалнoм сензитивнoм функцијoм oбoстранo. Међутим, када се мoтoрни и сензитивни нивoи битнo разликују на oбе стране, препoручује се да се oдреде: десни сензитивни и леви сензитивни нивo, каo и десни мoтoрни и леви мoтoрни нивo.40 Сензитивни и мoтoрни скoр – представљају нумерички збир 44 резултата испитивања кoји oдражава степен неурoлoшкoг дефицита услед лезије кичмeнe мoждинe. Процена комлетности лезије је вршена ASIA скалом (модификованом Френкеловом скалом). Лезија кичмене мoждине мoже бити кoмплетна или инкoмплетна.41 Koмплетна лезија је врста лезије када пoстoји oдсуствo сензитивнe и мoтoрнe функцијe у најнижим сакралним сегментима кичмeнe мoждинe (С4 и С5). Сакралну oсетљивoст сачињава присутан oсећај у пределу мукoкутанoг спoја, каo и дубoки анални oсећај. Тест мoтoрне oчуванoсти чини присуствo вoљне кoнтракције спoљашњег аналнoг сфинктера на дигитални преглед. Инкoмплетна лезија је врста лезије када пoстoји билo каква oчуванoст сензитивних или мoтoрних функција испoд неурoлoшкoг нивoа кoја укључује и најниже сакралне сегменте (С4 и С5). ASIA скала има пет степена градације: А - кoмплетнo oштећење (не пoстoји oчуванoст нити мoтoрних нити сензитивних функција у сакралним сегментима С4 и С5). B - инкoмплетнo oштећење (oчуван је самo сензибилитет испoд неурoлoшкoг нивoа oбухватајући и пoследње сакралне сегменте Ц4-Ц5). C - инкoмплетнo oштећење (мoтoрна функција је oчувана испoд неурoлoшкoг нивoа. Већина кључних мишића испoд нивoа лезије је испoд oцене 3 према мaнуeлнoм мишићнoм тeсту. D - инкoмплетнo oштећење (мoтoрна функција је oчувана испoд неурoлoшкoг нивoа лезије. Већина кључних мишића испoд неурoлoшкoг нивoа је за oцену 3 или већу. E - нoрмалан налаз (мoтoрна и сензитивна функција су нoрмалне). За процену мишићне снаге користили смо мануелни мишићни тест (ММТ).42 У овом тесту мишићна снага се оцењује према нумеричкој скали (Оксфордска скала о Skala Medical Research 45 Council која је код нас у употреби) или дескриптивној Ловетовој скали. Sкала Medical Research Council садржи шест нивоа градације мишићне снаге: 5 – нормална снага, 4 – пун активни покрет против силе земљине теже и умереног отпора, 3 – пун активни покрет против силе земљине теже, 2 – пун активни покрет кад је елиминисана сила земљине теже, 1 – контракција у трагу, и 0 – нема контракције. За процену функционалне оспособљености особа са повредом кичмене мождине користили смо FIM тест (Functional Independence Measure). FIM тест је до сада најчешће коришћен тест у процени функционалне способности особа са повредом кичмене мождине, особа након цереброваскуларног инсулта и оболелих од мултипле склерозе. Овај тест се састоји од 18 питања из шест области: самозбрињавање, контрола сфинктера, трансфери, локомоција, комуникација и социјална когниција. Свако питање се скорује од 0 до 7. Скор 0 и 1 представљају тоталну завистност. Скорови од 3 до 5 представљају модификовану завистност и то: скор 3 умерену асистенцију, скор 4 минималну асистенцију и скор 5 супервизију. Скоровима 6 и 7 се оцењују особе које су независне и то: скор 6 независност уз коришћење ортоза и помагала и скор 7 тоталну независност. Процена функционалне независности ФИМ скалом се врши до 72 сата од пријема на рехабилитацију.43,44,45 За процену нивоа спастицитета код особа са повредом кичмене мождине користили смо Модификовану Ашворт скалу (Modified Aschworth Score). 46 Aшворт скалу је у употребу увео Брајан Ашворт (Bryan Aschworth) 1960. године како би проценио утицај антиспастичних лекова на спастицитет код пацијената са Мултипом склерозом. Провобитна скала је имала градације 0,1,2,3 и 4. Bohannon & Smith, 1987. године додају 1+ како би побољшали сензитивност у процени спастицитета. Тако модификована скала је названа Модификована Ашворт скала (Modified Aschworth Score). Модификована Ашворт скала има шест нивоа градације 46 спастицитета и то: 0, 1, 1+, 2, 3 и 4. Ниво 0 означава да нема повећања мишићног тонуса, ниво 1 подразумева незнатно повећање мишићног тонуса које се манифестује минималним отпором на крају укупног обима покрета, ниво 1+ подразумева незнатно повећање мишићног тонуса које карактериише минимални отпор током више од пола укупног обима покрета у правцу флексије и ектензије, ниво 2 подразумева повећање мишићног тонуса које се карактерише повећањем отпора током читавог обима покрета, ниво 3 знатно повећање отпора током покрета, пасивни покрет је отежан, и ниво 4 карактерише ригидитет. СТАТИСТИЧКА ОБРАДА ПОДАТАКА За анализу примарних података коришћене су: дескриптивне статистичке методе, методе за тестирање статистичких хипотеза и методе за анализу односа бинарних исхода и потенцијалних предиктора. Од дескриптивних статистичких метода коришћене су мере централне тенденције (аритметичка средина), мере варијабилитета (стандардна девијација) и релативни бројеви. За тестирање хипотеза о разлици учесталости коришћен је hi- kvadrat тест, а за тестирање хипотеза о разлици аритметичких средина т-test и Mann-Whithney тест. Од метода за анализу односа бинарних исхода и потенцијалних предиктора коришћена је логистичка регресија. Статистичке хипотезе тестиране су на нивоу статистичке значајности од 0.05. 47 РЕЗУЛТАТИ ИСТРАЖИВАЊА У истраживање су укључени пацијенти са повредама кичмене мождине који су рехабилитовани на неуроортопедском одељењу Клинике за рехабилитацију „Др Мирослав Зотовић“ у периоду од јануара 2000. до децембра 2009. године. У испитиваном периоду рехабилитована су 592 пацијента. На основу критеријума за искључење, из студије је искључено 173 испитника и то: 21 испитаник на основу година старости (критеријум испод 18 година старости), 124 испитаника на основу неуролошког нивоа лезије (критеријум испод неуролошког нивоа лезије Л1 на пријему) и 28 испитника на основу погоршања основног обољења. У истраживање је било укључено 419 пацијената. Просечна вредност разлике FIM скорова на отпусту у односу на пријем код свих пацијената износи 22.5±13.07. Минимална разлика FIM скорова износи -1 а максимална 55. Функционално побољшање дефинисано је као промена FIM скора отпуст – пријем за >13 што смо и искористили за поделу пацијената на две групе, оне који имају повећање FIM скора за >13 или ≤13. Пацијенти са повредама кичмене мождине лечени у периоду 2000-2009. године (n=592) Укључено у истраживање (n=419) Искључено (n=173)  године старости (n=21)  ниво повредe (n=124)  погоршање стања (н=28)  FIM промена ≤13 (n=121) FIM промена >13 (n=298) 48 Од укупног броја пацијената током рехабилитације код 121 (28.9%) није дошло до побољшања FIM скора ≤13, а код 298 (71.1%) пацијената је дошло до повећања FIM скора за >13 на отпусту у односу на пријем. Код свих испитаника који су укључени у студији најчешћи ниво повреда био је: у вратном делу кичме у нивоу Ц6 пршљена (14.6%, n=61), а затим следе: пршљен Ц7 (12.2%, n=51), пршљен Ц8 (7.6%, n=32), и Ц5 пршљен (7.2%, n=30). У торакалном делу кичменог стуба најчешће су повређивани Т12 пршљен (14.6%, n=61) и Т10 пршљен (6.7%, n=28). Лумбални део кичменог стуба је представљен само једним пршљеном и то ниво Л1 (15%, n=63). Подаци о најчешћем нивоу повређивања су представљени у Табели 1 и графикону 1. Табела 1. Најчешћи коштани ниво повређивања Пршљен Учесталост Проценат Ц5 30 7.2 Ц6 61 14.6 Ц7 51 12.2 Ц8 32 7.6 Т1 1 0.2 Т2 3 0.7 Т3 6 1.4 Т4 12 2.9 Т5 17 4.1 Т6 15 3.6 Т7 12 2.9 Т8 13 3.1 Т9 7 1.7 Т10 28 6.7 Т11 7 1.7 Т12 61 14.6 Л1 63 15.0 Укупно 419 100.0 49 Графикон 1. Ниво повреде на пријему ФУНКЦИОНАЛНО ПОБОЉШАЊЕ СТАРОСТ Просечна старост испитаника у истраживању износила је 63.95±11.46 година. Најмлађи испитаник имао је 18 година, а најстарији 83 годинe. Табела 2. Старост испитаника Старост испитаника n xˉ sd med min max FIM промена ≤13 121 45.3 17.5 46 18 82 FIM промена >13 298 45.6 16.5 46 18 83 Укупно 419 45.5 16.8 46 18 83 50 Просечна старост испитаника који су имали промену FIM скора ≤13 износила је 45.3±17.5 година, док је код испитаника који су имали промену FIM скора >13 просечна старост износила 45.6±16.5 година. Не постоји статистички значајна разлика у старости између испитиваних група (t=-0.189; p=0.851). Графикон 2. Просечна старост испитаника у истраживању ДИСТРИБУЦИЈА ПРЕМА СТАРОСТИ Дистрибуција испитаника према годинама старости је следећа: испод 20 година 24 (5,7%) испитаника, од 20-29 година 70 (16,7%), од 30-39 година 65 (15,5%), од 40-49 година 75 (17,9%), од 50-59 година 82 (19,6%), од 60-69 година 68 (16,2%) и од 70 и више година 35 (8,4%) испитаника (табела бр.3 и графикон бр.3). 51 Табела 3. Дистрибуција испитаника према годинама старости Године старости FIM промена ≤13 FIM промена >13 Укупно n % n % n % <20 7 5.8 17 5.7 24 5.7 20-29 22 18.2 46 16.1 70 1.7 30-39 22 18.2 43 14.4 65 15.5 40-49 14 11.6 61 20.5 75 17.9 50-59 27 22.3 55 18.5 82 19.6 60-69 16 13.2 52 17.4 68 16.2 ≥70 13 10.7 22 7.4 35 8.4 Укупно 121 100 298 100 419 100 Не постоји статистички значајна разлика у учесталости категорија старости између испитаника који имају и оних који немају промену FIM скора за више од 13 (hi-kvadrat=7.577; DF=6; p=0.271). Графикон 3. Дистрибуција испитаника према годинама старости 52 ПОЛНА СТРУКТУРА Од укупног броја испитаника 310 (74.0%) је било мушког, а 109 (26.0%) женског пола. Не постоји статистички значајна разлика у учесталости пола између испитиваних група (hi-kvadrat=0,371; p=0,543). Графикон 4. Дистрибуција испитаника полу МЕСТО РОЂЕЊА Дистрибуција свих испитаника према месту рођења је следећа: Београд 229 (54.7%) испитаника, Војводина 30 (7.4%), Косово и Метохија 5 (1.2%), Централна Србија 42 (10.0%), Јужна Србија 17 (4.1%), Источна Србија 22 (5.3%), Западна Србија 62 (14.8%) и Република Српска и Црна Гора 12 (2.9%) испитаника (табела бр 4 и графикон бр 5). 53 Табела 4. Дистрибуција испитаника према месту рођења Место рођења FIM промена ≤13 FIM промена >13 Укупно n % n % n % Београд 68 56.2 161 54.0 229 54.7 Војводина 8 6.6 22 7.4 30 7.4 Косово и Метохија 1 0.8 4 1.3 5 1.2 Централна Србија 11 9.1 31 10.4 42 10.0 Јужна Србија 3 2.5 14 4.7 17 4.1 Источна Србија 8 6.6 14 4.7 22 5.3 Западна Србија 16 13.2 46 15.4 62 14.8 Република Српска и Црна Гора 6 5.0 6 2.0 12 2.9 Укупно 121 100 298 100 419 100 Графикон 5. Дистрибуција испитаника према месту рођења 54 МЕСЕЦ ПОВРЕЂИВАЊА Дистрибуција свих испитаника према месецу када је дошло до повређивања је следећа: јануар 22 (5.3%) испитаника, фебруар 14 (3.3%), март 36 (8.6%), април 28 (6.7%), мај 50 (11.9%), јун 49 (11,7%), јул 59 (14.1%), август 39 (9.3%), септембар 41 (9.8%), октобар 27 (6.4%), новембар 30 (7.2%) и децембар 24 (5.7%) испитаника (табела бр 5 и графикон бр 6). Табела 5. Дистрибуција испитаника према месецу повређивања Месец повређивања FIM промена ≤13 FIM промена >13 Укупно n % n % n % јануар 6 5.0 16 5.4 22 5.3 фебруар 3 2.5 11 3.7 14 3.3 март 11 9.1 25 8.4 36 8.6 април 12 9.9 16 5.4 28 6.7 мај 11 9.1 39 13.1 50 11.9 јун 11 9.1 38 12.8 49 11.7 јул 21 17.4 38 12.8 59 14.1 август 8 6.6 31 10.4 39 9.3 септембар 15 12.4 26 8.7 41 9.8 октобар 11 9.1 16 5.4 27 6.4 новембар 6 5.0 24 8.1 30 7.2 децембар 6 5.0 18 6.0 24 5.7 Укупно 121 100 298 100 419 100 Не постоји статистички значајна разлика у учесталости месеца повређивања између испитаника који имају и оних који немају промену FIM скора за више од 13 (hi-kvadrat=12.244; DF=11; p=0.346). 55 Графикон 6. Дистрибуција испитаника према месецу повређивања ГОДИНА ПОВРЕЂИВАЊА Дистрибуција свих испитаника према годинама када је дошло до повређивања је следећа: 2000. године 22 (5.3%) испитаника, 2001. године 14 (3.3%) испитаника, 2002. године 36 (8.6%) испитника, 2003. године 28 (6.7%) испитника, 2004. године 50 (11.9%) испитника, 2005. године 49 (11.7%) испитаника, 2006. године 59 (14.1%) испитника, 2007. године 39 (9.3%) испитаника, 2008. године 41 (9.8%) испитаник и 2009. године 24 (5.7%) испитаника. (табела бр.6 и графикон бр.7). Не постоји статистички значајна разлика у учесталости године повређивања између испитаника који имају и оних који немају промену FIM скора за више од 13 (hi-kvadrat=3.088; DF=9; p=0.961). 56 Табела 6. Дистрибуција испитаника према години повређивања Година повређивања FIM промена ≤13 FIM промена >13 Укупно n % n % n % 2000 4 3.3 16 5.4 20 4.8 2001 7 5.8 21 7.0 28 6.7 2002 17 14.0 37 12.4 54 12.9 2003 15 12.4 27 9.1 42 10.0 2004 15 12.4 40 13.4 55 13.1 2005 16 13.2 37 12.4 53 12.6 2006 12 9.9 29 9.7 41 9.8 2007 16 13.2 34 11.4 50 11.9 2008 13 10.7 37 12.4 50 11.9 2009 6 5.0 20 6.7 26 6.2 Укупно 121 100 298 100 419 100 Графикон 7. Дистрибуција испитаника према години повређивања 57 ЕТИОЛОГИЈА ПОВРЕДА Од укупног броја испитаника 269 (64.2%) испитаника је имало трауматске, а 150 (35.8%) испитаника нетрауматске повреде кичмене мождине. Најчешћи узроци трауматских повреда кичмене мождине су пад са висине код 114 (42.4%) испитаника, затим следе: саобраћајне незгоде код 113 (42.0%), скок у воду код 23 (8.6%) и повреде ватреним оружјем код 19 (7.0%) испитаника. Табела 7. Дистрибуција испитаника према трауматским повредама ТРАУМАТСКЕ ПОВРЕДЕ FIM промена ≤13 FIM промена >13 Укупно n % n % n % Пад са висине 35 40.2 79 43.2 114 42.4 Саобраћајне незгоде 33 39.2 80 43.7 113 42.0 Скок у воду 15 17.2 8 4.4 23 8.6 Повреде ватреним оружјем 3 3.4 16 8.7 19 7.0 Укупно 86 100 183 100 269 100 Графикон 8. Дистрибуција испитаника према трауматским повредама 58 Као најчешћи узроци нетрауматских повреда кичмене мождине јављају се тумори код 57 (38.0%) испитаника, а затим следе: мијелопатије вратне и торакалне кичме са 49 (32.7%); инфективна обољења код 21 (14.0%); васкуларна обољења код 18 (12.0%); полyрадикулонеуритис код 3 (2.0%) и патолошки преломи код 2 (1.3%) испитаника. Табела 8. Дистрибуција испитаника према нетрауматским повредама НЕТРАУМАТСКЕ ПОВРЕДЕ FIM промена ≤13 FIM промена >13 Укупно n % n % n % Тумори 13 35 44 38 57 38 Мијелопатије 14 41 35 30 49 33 Инфективна обољења 4 12 17 15 21 14 Васкуларна обољења 3 8.8 15 13 18 12 Патолошки преломи 0 0 2 2 2 2 Полyрадикулонеуритис 1 3 2 2 3 1 Укупно 35 100 115 100 150 100 Графикон 9. Дистрибуција испитаника према нетрауматским повредама Постоји статистички значајна разлика у учесталости начина повређивања између испитиваних група (hi-kvadrat=4.389; p=0.036). Испитаници са трауматским повредама кичмене мождине чешће имају промену FIM скора ≤13 (32.3% у односу на 22.7% респективно). 59 УДРУЖЕНЕ ПОВРЕДЕ Од укупног броја испитаника 107 (25.5%) је имало удружене повреде, а 312 (74.5%) испитаника није имало удружене повреде. Најчешће удружена повреда биле су повреде главе код 39 (41.5%) испитаника, а затим следе: повреде ребара код 30 (31.9%) испитника, повреде горњих и доњих екстремитета код 20 (21.3%) испитаника, повреде унутрашњих органа код 4 (4.3%) испитаника и повреде карлице код 1 (1.1%) испитаника. За 13 испитаника недостају подаци о локализацији удружених повреде. Графикон 10. Дистрибуција испитаника према удруженим повредама Не постоји статистички значајна разлика у учесталости удружених повреда између испитиваних група (hi-kvadrat=1.590; p=0.207). ПОЛИТРАУМА Од укупног броја испитаника 13 (3.1%) је имало политрауму а 406 (96.9%) испитаника је није имало. 60 Графикон 11. Дистрибуција испитаника према постојању политрауме Учесталост политрауме код испитаника који су имали промену FIM скора ≤13 износила је 1.7% , а код код испитаника који су имали промену FIM скора >13 учесталост политрауме износила 2.7%. Не постоји статистички значајна разлика у учесталости политаруме између испитиваних група (hi-kvadrat=0,393; p=0,531). Код испитаника са политраумом не постоји статистички значајна разлика у учесталости појединих врста политрауме између испитиваних група, што је приказано на табели бр 7. Табела 9. Учесталост и врста политрауме код испитаника са политраумом Политраума FIM промена ≤13 FIM промена >13 Укупно p n n n Прелом ГЕ 1 4 5 1.000 Прелом ДЕ 1 6 7 1.000 Прелом ребара 2 8 10 - Прелом карлице 1 1 2 0.378 Повреда органа 1 7 8 0.378 Повреда главе 0 1 1 1.000 61 КОМПЛИКАЦИЈЕ ПРЕ РЕХАБИЛИТАЦИЈЕ Компликације пре рехабилитације постојале су код 84 (20.0%) испитаника. Компликације пре рехабилитације имало је 28 (23.1%) пацијената са променом FIM скора ≤13 и 56 (18.8%) испитаника који су имали промену FIM скора >13. Не постоји статистички значајна разлика у учесталости компликација пре рехабилитације између испитиваних група (hi-kvadrat=1.015; p=0.314). Графикон 12. Дистрибуција испитаника према постојању компликација пре рехабилитације Табела 10. Учесталост компликација пре рехабилитације код испитиваних група Компликације пре рехабилит. FIM ≤13 (n=121) n (%) FIM >13 (n=298) n (%) p Уринарне инфекције 5 (4.1%) 11 (3.7%) 0.785 Декубитуси 9 (7.4%) 23 (7.7%) 0.922 Респираторне компликације 12 (9.9%) 16 (5.4%) 0.091 Психички pоремећаји 6 (5.0%) 6 (2.0%) 0.113 ДВТ комpликације 4 (3.3%) 9 (3.0%) 1.000 62 Уринарне инфекције пре рехабилитације имало је 5 (4.1%) пацијената са променом FIM скора ≤13 и 11 (3.7%) испитаника који су имали промену FIM скора >13 што није статистички значајна разлика (Fisherov тест тачне вероватноће, p=0.785). Декубиталне улкусе пре рехабилитације имало је 9 (7.4%) пацијената са променом FIM скора ≤13 и 23 (7.7%) испитаника који су имали промену FIM скора >13. Не постоји статистички значајна разлика у учесталости декубитуса између испитиваних група (hi- kvadrat=0.010; p=0.922). Респираторне компликације пре рехабилитације имало је 12 (9.9%) пацијената са променом FIM скора ≤13 и 16 (5.4%) испитаника који су имали промену FIM скора >13. Не постоји статистички значајна разлика у учесталости респираторних компликација између испитиваних група (hi-kvadrat=2.855; p=0.091). Психичке поремећаје пре рехабилитације имало је 6 (5.0%) пацијената са променом FIM скора ≤13 и 6 (2.0%) испитаника који су имали промену FIM скора >13 што није статистички значајна разлика (Fisherov тест тачне вероватноће, p=0.113). ДВТ компликације пре рехабилитације имало је 4 (3.3%) пацијената са променом FIM скора ≤13 и 9 (3.0%) испитаника који су имали промену FIM скора >13 што није статистички значајна разлика (Fisherov тест тачне вероватноће, p=1.000). НАЧИН ЛЕЧЕЊА Од укупног броја испитаника 260 (62.1%) је лечено оперативно, а 159 (37.9%) конзервативно. Испитаници који су имали промену FIM скора ≤13 су чешће лечени конзервативно (53.7%), док испитаници који су имали промену FIM скора >13 чешће су лечени оперативно (68.5%) што је статистички значајна разлика у учесталости начина лечења између испитиваних група (hi-kvadrat=17.972; p<0.001). 63 Графикон 13. Дистрибуција испитаника према постојању политрауме ТИП ЛЕЗИЈЕ Од укупног броја испитаника 238 (56.8%) је имало инкомплетан а 181 (43.2%) комплетан тип лезије кичмене мождине. Графикон 14. Дистрибуција испитаника према типу лезије кичмене мождине 0% 20% 40% 60% 80% 100% Укупно FIM промена >13 FIM промена ≤13 ТИП ЛЕЗИЈЕ КИЧМЕНЕ МОЖДИНЕ инкомплетна комплетна 64 Не постоји статистички значајна разлика у учесталости типа лезије између испитаника који имају и оних који немају промену FIM скора за више од 13 (hi-kvadrat=1.110; p=0.292). На пријему, код свих пацијената, начешће је био заступљен ASIA A тип лезије код 181 (43.2%) испитаника, а затим следе: ASIA C код 152 (36.3%) и ASIA B код 86 (20.5%) испитаника. Ниједан испитаник није имао ASIA D тип лезије на пријему (табела бр.9 и графикон бр.13). Табела 11. Дистрибуција испитаника према типу лезије на пријему ASIA скала пријем FIM промена ≤13 FIM промена >13 Укупно n % n % n % A 47 38,8 134 45,0 181 43,2 B 23 19,0 63 21,1 86 20,5 C 51 42,1 101 33,9 152 36,3 Укупно 121 100 298 100 419 100 Испитаници који су имали промену FIM скора ≤13 најчешће су имали ASIA C тип лезије на пријему 51 (42.1%) испитаник, а испитаници који су имали промену FIM скора >13 најчешће су имали ASIA A тип лезије на пријему 134 (45.0%) испитаника. Не постоји статистички значајна разлика у учесталости ASIA типа лезије на пријему између испитиваних група (U=16480; p=0.138). Графикон 15. Дистрибуција испитаника према ASIA скали на пријему 65 НЕУРОЛОШКИ НИВО ЛЕЗИЈЕ НА ПРИЈЕМУ На пријему, код свих пацијената, најчешће су биле заступљене повреде торакалне кичме 43.4%, вратне кичме 41.5% и повреде лумбалне кичме 15.0% (табела бр.10 и графикон бр.14). Табела 12. Дистрибуција испитаника према неуролошком нивоу лезије на пријему Неуролошки ниво лезије FIM промена ≤13 FIM промена >13 Укупно n % n % n % вратна кичма 96 79.3 78 26.2 174 41.5 торакална кичма 21 17.4 161 54.0 182 43.4 лумбална кичма 4 3.3 59 19.8 63 15.0 Укупно 121 100 298 100 419 100 Графикон 16. Дистрибуција испитаника према неуролошком ниову лезије Код испитаника који су имали промену FIM скора ≤13 најчешће су биле повреде вратног дела кичме код 96 (79.3%) испитаника, а код испитаника који су имали промену FIM скора >13 најчешће су биле повреде торакалне кичме, код 161 (54.0%) 66 испитаника. Постоји статистички значајна разлика у учесталости неуролошког нивоа повреде на пријему између испитиваних група (hi-kvartat=100.784; DF=2; p<0.001). СПАСТИЦИТЕТ НА ПРИЈЕМУ Од укупног броја испитаника, 117 (27.9%) је имало спастицитет на пријему, а 301 (72.1%) испитаник није имао спастицитет на пријему. Графикон 17. Дистрибуција испитаника према постојању спастицитета на пријему Не постоји статистички значајна разлика у учесталости спастицитета на пријему између испитаника који имају и оних који немају промену FIM скора за више од 13 (hi-kvadrat=0.596; p=0.440). ASCHWORTH НИВО НА ПРИЈЕМУ На пријему, код свих пацијената, најчешће је регистрован Aschworth ниво 0 код 301 (72.0%) испитаника, а следе Aschworth ниво 1 код 80 (19,1%), ниво 2 код 31 (7,4%), ниво 3 код 5 (1,2%) и 67 Aschworth ниво 4 код 1 (0,2%) испитаника (табела бр.11 и графикон бр 16). Табела 13. Дистрибуција испитаника према Aschworth нивоу Aschworth ниво FIM промена ≤13 FIM промена >13 Укупно n % n % n % 0 84 69.4 217 73.1 301 72.0 1 24 19.8 56 18.9 80 19.1 2 11 9.1 20 6.7 31 7.4 3 2 1.7 3 1.0 5 1.2 4 0 0 1 0.3 1 0.2 Укупно 121 100 298 100 419 100 Не постоји статистички значајна разлика у учесталости Aschworth нивоа на пријему између испитиваних група (U=17241; p=0.409). Графикон 18. Дистрибуција испитаника према Aschworth нивоу КОМПЛИКАЦИЈЕ У ТОКУ РЕХАБИЛИТАЦИЈЕ Од укупног броја испитаника, 309 (73.7%) је имало неку од компликација током рехабилитације, а код 110 (26.3%) испитаника није било компликација током рехабилитације. 68 Графикон 19. Дистрибуција испитаника према компликацијама током рехабилитације Компликације током рехабилитације имало је 94 (77.7%) испитаника са променом FIM скора ≤13, а код 215 (72.1%) испитаника који су имали промену FIM скора >13. Не постоји статистички значајна разлика у учесталости компликација током рехабилитације између испитиваних група (hi-kvadrat=1.363; p=0.243). Спастицитет током рехабилитације јавио се код 89 (73.6%) испитаника са променом FIM скора ≤13, а код 160 (53.7%) испитаника који су имали промену FIM скора >13 што је статистички значајна разлика (hi-kvadrat=14.081; p<0.001). Кардиоваскуларне компликације током рехабилитације јавиле су се код 4 (3.3%) пацијената са променом FIM скора ≤13, а испитаници који су имали промену FIM скора >13 нису имали КВС компликације током рехабилитације, што је статистички значајна разлика (Fisherov тест тачне вероватноће, p=0.007). Не постоји статистички значaјна разлика између испитаника који имају и оних који немају промену FIM скора за више од 13 у учесталости: уринарних инфекција (p=0.069), декубитуса (p=0.784), контрактура (p=1.000), калкулоза бубрега (p=0.569), аутономне 69 Табела 14. Учесталост компликација током рехабилитације Компликације током рехабилит. FIM ≤13 (n=121) n (%) FIM >13 (n=298) n (%) p Уринарне инфекције 83 (68.6 %) 176 (59.1 %) 0.069 Декубитуси 17 (14.0 %) 45 (15.1%) 0.784 Контрактуре 4 (3.3%) 12 (4.0%) 1.000 Калкулоза бубрега 3 (2.5%) 12 (4.0%) 0.569 Аутономна дисрефлексија 2 (1.7%) 4 (1.3%) 1.000 Респираторне компликације 5 (4.1%) 5 (1.7%) 0.161 Дехисценција ране 0 (0%) 2 (0.7%) 1.000 Психички поремећаји 3 (2.5%) 6 (2.0%) 0.722 Спастицитет 89 (73.6 %) 160 (53.7 %) <0.001 ДВТ компликације 0 (0%) 5 (1.7%) 0.327 КВС компликације 4 (3.3%) 0 (0%) 0.007 Сирингомијелија 4 (3.3%) 3 (1.0%) 0.110 дисрефлексије (p=1.000), респираторних компликација (p=0.161), дехисценција ране (p=1.000), психичких поремећаја (p=0.722), дубоке венске тромбозе (p=0.327) и сирингомијелије (p=0.110), као компликација током рехабилитације ових пацијената. FIM СКОР НА ПРИЈЕМУ Просечна вредност FIM скора на пријему свих испитаника у истраживању износила је 80.1±11.8. Минимална вредност FIM скора на пријему износила је 43 а максимална код 114. 70 Табела 15. Просечне вредности FIM скора на пријему испитиваних група FIM скор на пријему n xˉ sd med min max FIM промена ≤13 121 76.0 15.1 73 43 114 FIM промена >13 298 81.7 9.8 82 61 109 Укупно 419 80.1 11.8 81 43 114 Постоји статистички значајна разлика у просечној вредности FIM скора на пријему између испитиваних група (U=12756; p<0,001). Графикон 20. Просечне вредности FIM скора на пријему испитиваних група ТРАЈАЊЕ РЕХАБИЛИТАЦИЈА Просечно трајање рехабилитације свих испитаника у истраживању износило је 162.2±90.3 дана. Минимално трајање рехабилитације износило је 8, а максимално 533 дана. 71 Табела 16. Број дана рехабилитације Број дана рехабилитације n xˉ sd med min max FIM промена ≤13 121 171.3 101.8 158 9 458 FIM промена >13 298 158.5 85.1 153 8 533 Укупно 419 162.2 90.3 155.5 8 533 Просечно трајање рехабилитације испитаника који су имали промену FIM скора ≤13 износило је 171.3±101.8 дана, а код испитаника који су имали промену FIM скора >13 просечно трајање рехабилитације износило је 158.5±85.1 дана. Не постоји статистички значајна разлика у трајању рехабилитације између испитиваних група (U=16843; p=0.315). Графикон 21. Број дана рехабилитације испитиваних група 72 ПРЕДИКЦИЈА ФУНКЦИОНАЛНОГ ОПОРАВКА Табела 17. Проста логистичка регресија са повећањем FIM скора више од 13 током рехабилитације као зависном варијаблом Независна варијабла B p OR 95% интервал поверења доња граница горња граница Старост (године) 0.001 0.85 1 0.99 1.01 Пол 0.152 0.543 1.16 0.71 1.9 Етиологија (начин повређивања) 0.489 0.037 1.63 1.03 2.58 Удружене повреде -0.303 0.208 0.74 0.46 1.18 Компликације пре рехабилитације -0.263 0.314 0.77 0.46 1.28 Начин лечења -0.924 <0.001 0.39 0.26 0.61 Компмлетност лезије 0.231 0.293 1.26 0.82 1.94 ASIA на пријему -0.182 0.134 0.83 0.66 1.06 Неуролошки ниво лезије 1.939 <0.001 6.95 4.41 10.95 Аschworth скор -0.125 0.405 0.88 0.66 1.18 Компликације током рехабилитације - спастицитет -0.875 <0.001 0.42 0.26 0.66 FIM скор на пријему 0.044 <0.001 1.04 1.02 1.06 У простим логистичким моделима статистички значајани предиктори повећања FIM скора за више од 13 су: етиологија (начин повређивања) (B=0.489; p=0.037), неуролошки ниво лезије (B=1.939; p<0.001) и вредност FIM скора на пријему (B=0.044; p<0.001). У простим логистичким моделима као статистички значајни предиктори да неће доћи до повећања FIM скора за више од 13 су: начин лечења (конзервативно у односу на оперативно лечење) (B=- 0.924; p<0.001) и спастицитет као компликација током рехабилитације (B=-0.875; p<0.001). У модел вишеструке логистичке регресије укључени су они предиктори који су у моделу просте логистичке регресије били статистички значајни на нивоу од 0.1. Модел садржи 5 предиктора наведених у табели брoj 16 који су упоређени на 419 испитаника. 73 Табела 18. Вишеструка логистичка регресија са повећањем FIM скора више од 13 током рехабилитације као зависном варијаблом Независна варијабла B p OR 95% интервал поверења доња граница горња граница Етиологија 0.17 0.562 1.19 0.67 2.11 Начин лечења -0.486 0.054 0.61 0.37 1.01 Неуролошки ниво лезије 1.804 <0.001 6.07 3.66 10.08 Компликације током рехабилитације - спастицитет 0.068 0.816 1.07 0.6 1.9 FIM скор на пријему 0.021 0.064 1.02 0.99 1.04 Цео модел (са свим предикторима) био је статистички значајан (hi- kvadrat=110.428; DF=5; p<0.001). У моделу вишеструке логистичке регресије статистички значајан предиктор повећања скора на FIM скали за више од 13 је неуролошки ниво лезије (B=1.804; p<0.001) чији је однос шанси ОR=6.07. То показује да испитаници по категорији неуролошког нивоа лезије имају 6 пута већу шансу за повећање FIM скора више од 13, уз контролу свих осталих фактора у моделу. 74 ДИСКУСИЈА Овај рад представља ретроспективну студију која је испитивала факторе који утичу на функционалну оспособљеност особа са повредом кичмене мождине који су рехабилитавани у одељењу за неуроортопедску рехабилитацију „Клинике за рехабилитацију Др М. Зотовић” у Београду у периоду од јануара 2000. до децембра 2009. године. Резултати ове студије дали су читав низ података који могу да послуже за детаљније планирање процеса и дужине рехабилитације особа са повредом кичмене мождине. У испитиваном периоду рехабилитовано је 592 испитаника. На основу критеријума за искључивење из студије, из студије је искључено 173 испитника и то: 21 испитаник на основу година старости (критеријум испод 18 година старости), 124 испитаника на основу неуролошког нивоа лезије (критеријум испод неуролошког нивоа лезије Л1 на пријему) и 28 испитника на основу погоршања основног обољења. У истраживање је било укључено 419 пацијената. На основу резултата нашег истраживања установили смо да је код свих испитаника који су били укључени у студији, најчешћи скелетни ниво повређивања је био: у вратном делу кичме у нивоу Ц6 пршљена (14.6%, n=61), у торакалном делу кичменог стуба у нивоу Т12 (14.6%, n=61) и Т10 пршљена (6.7%, n=28) и у лумбалном делу кичменог стуба који је представљен само једним пршљеном Л1 (15%, n=63). Скелетни ниво повреде треба разликовати од неуролошког нивоа повреде. Наиме, код 10-15% пацијената постоји разлика између скелетног и неуролошког нивоа лезије. Ова разлика постоји због патофизиолошких промена које се јављају након повреда у коме главну улогу имају васкуларни поремећаји и едем [24,47]. Резултати наше студије су у складу са најчешћим скелетним нивоима повређивања представљеним у осталим епидемиолошким студијама [48,49,50]. Тако Karacan и Burke у својим епидемиоилошким студијама наводе да је најчешћи скелетни ниво повређивања у вратном делу Ц5 и Ц6, у торакалном Т12, и у лумбалном Л1 и Л2 нивоу. Pickett и аутори наводе сличне резултате [51]. Овакви резултати наше и осталих студија потврђују тезу о анатомским и биомеханичким особеностима вратне и лумбалне 75 регије кичменог стуба. Ова два сегмента представљају најпокретљивије сегменте кичменог стуба, па су најчешће изложени повредама. СТАРОСТ Просечна старост испитаника у истраживању износила је 63.95±11.46 година. Најмлађи испитаник имао је 18 година, а најстарији 83 годинe. Резултати нашег истраживања су показали да године старости немају утицаја на функционални опоравак код особа са повредом кичмене мождине. У литератури постоје много студија које су испитивале утицај година старости на функционално побољшање код особа са повредама кичмене мождине. Резултати нашег истраживања су у складу са претходним студијама које наводе да године старости немају утицаја на функционално побољшање код особа са повредом кичмене мождине [52,53]. Међутим, године старости имају велики, како медицински, тако и социјални значај, због тога што се лезије кичмене мождине могу јавити у различитим периодима живота. Наиме, просек година у моменту повређивања код трауматских повреда је различит. Просек година код трауматских лезија у Оклахоми у САД је 55.5 година, а у Турској 26.8 година [48,54]. Као што се из резултата осталих студија види код трауматских повреда се углавном ради о особама млађе животне доби. Када говоримо о нетрауматским повредама кичмене мождине ту је ситуација другачија. Неколико студија наводе да је просек код испитаника са нетрауматским повредама преко 60 година. Код ове врсте повреда углавном се ради о особама старије животне доби. Тако Peter и аутори наводе да је просек код нетрауматских повреда 69 година ( у интервалу од 58 – 77). New и аутори дају сличне податке о годинама старости. Међутим, Gupta и аутори наводе да просек година код трауматских и нетрауматских повреда кичмене мождине у њиховој студији статистички није значајан. На основу њиховог истраживања просек година код трауматских повреда је био 32.86±7.95 година, а код нетрауматских 31.10±14.35 година [55]. Да године старости представљају значајан социјални проблем говоре подаци које је дао Национални статистички центар повреда кичмене мождине у САД-у ( National Spinal Cord Injury Statistical Centre Database, US). На основу њихових података о трендовима повреда кичмене мождине, наводи се да се просек година повреда кичмене мождине повећава и да је већи број повреда код особа 76 старости 60 и више година [56]. Просек повређивања у 1970. години је био 29, а у 2005. години 39 година. Проценат особа које су повређене са преко 60 година старости се са 5% повећао на 13% [57]. На сличне трендове указује и студија која је рађена у Западној Норвешкој. Ова студија је, на основу 50 година праћења инциденце трауматских повреда кичмене мождине, установила да је старосна граница повређивања померена и да је у периоду 1952-56 била 40.2 године, а у периоду од 1997-2001 године 48.9 година [58]. Осим код трауматских и нетрауматске лезије прате сличне трендове. Gupta и аутори у својој студији указују да је и код нетрауматских лезија дошло до демографских промена и да је старосна граница померена на преко 65 година [59]. Осим тога аутори наводе и значајно повећање старосне границе укупног становништва. Тако у САД-у 2000. године 13% опште популације имало је преко 65 година с предикцијом да се овај проценат удвостручи у наредних 30 година [60]. Тренд повећања старосне границе је сличан и у осталим деловима света. Смањене функционалне резерве, већа зависност од помоћи друге особе у обављању активности дневног живота и коморбидитет нам потврђују чињеницу да старосно доба има значајан медицински и социјални утицај. Овакви пацијенти захтевају специјализовану медицинску негу и помоћ за време рехабилитације и координацију више институција око њиховог збрињавања након завршетка рехабилитације. ДИСТРИБУЦИЈА ПРЕМА ГОДИНАМА СТАРОСТИ Резултати нашег истраживања указују да је највећи број повреда био код испитаника који су били старости од 50-59 година 82 (19,6%), а затим следе: од 40-49 година 75 (17,9%), 20-29 година 70 (16,7%), 60-69 година 68 (16,2%), 30-39 година 65 (15,5%), 70 и више година 35 (8,4%) и испод 20 година 24 (5,7%) испитаника. Студије које су испитивале дистрибуцију повреда у односу на животно доба указују да је највећи број повреда у периоду између 20-45 година. Тако велика Европска студија која је урађена на 250.584 пацијената са повредом кичмене мождине установила је да најчешће повреде настају у животном периоду од 25-34 (16.89%) године и у периоду од 35-44 (15.54%) године [61]. Резултати нашег истраживања се делимично слажу са резултатима осталих студија. У нашем истраживању смо установили да је дистрибуција повреда процентулано слична у различитим периодима живота, али да се значајно смањује код испитаника који 77 имају преко 70 и испод 20 година живота. Резултати нашег истраживања су у корелацији са трендовима који прате повећање старосне границе код особа са повредом кичмене мождине. Међутим, оваква тврдња има своја ограничења, јер не постоји слична студија у нашој земљи на основу које би се могли упоредити резултати како године старости тако и дистрибуција повреда у односу на животно доба. ПОЛНА СТРУКТУРА Од укупног броја испитаника 310 (74.0%) је било мушког, а 109 (26.0%) женског пола. Однос мушарци/жене је 2.8/1. Резултати нашег истраживања су показали да пол нема утицаја на функционални опоравак код особа са повредом кичмене мождине. О утицају пола на функционални опоравак код пацијената са повредом кичмене мождине постоји много опречних студија и мишљења. Тако Sipki и аутори наводе да на основу резултата њихове студије мушкарци имају бољи функционални опоравак од жена [62]. Међутим, на резултате ове студије можемо критички гледати пошто је просек година испитаника у овој студији био 31.8 ±15.0, што је много мање у односу на остале студије нарочито кад се ради о студијама које описују функционални опоравак нетрауматких лезија. Када говоримо о утицају пола на фунционални опоравак морамо имати на уму разлике у полној структури и годинама старости код испитаника са трауматским и нетрауматским повредама кичмене мождине. Код трауматских повреда заступљеност мушкараца је већа док код нетрауматских повреда доминирају жене. Код нетрауматских повреда се углавном ради о особама старијег животног доба, јер физички капацитет и коморбидитет значајно утичу на функционалне могућности. Однос мушкарци/жене у нашој студији је сличан резултатима бројних студија. Тако је у Нордијским земљама однос мушкарци/жене 2.7:1, земљама Западне Европе 1.6-7.7:1, САД 1- 5.6:1, Аустралија 2.7:1 док је у Тајвану однос полова приближан [63- 67]. Пратећи резултате наше, али и осталих студија које су испитивале утицај пола на функционални опоравак код особа са повредом кичмене мождине и велике варијације у резултатима, сматрамо да су пропусти у методологији рада, односно у конзистентности узорка. Наиме, све наведене студије па и наша испитивале су утицај пола кроз целокупни узорак испитаника. 78 Сматрамо да оваква методологија није добра и да је то разлог великих варијација у резултатима студија. Зато треба испитати утицај пола на функционални опоравак у односу на неуролошки ниво лезије у оквиру једне групе испитаника, било да се ради о трауматским или нетрауматским повредама. Није могуће упоређивати утицај пола на функциоални опоравак код испитаника са цервикалним и торакалним нивоом лезије, ако смо у резултатима нашег истраживања добили да испитаници са торакалним нивоом лезије имају шест пута већу шансу за функционални опоравак од испитаника са повредама вратне кичме. Овакви резултати наше студије наводе на даља истраживања о утицају пола на функционални опоравак код особа са повредом кичмене мождине. ЕТИОЛОГИЈА ПОВРЕДА Од укупног броја испитаника, 64.2% је имало трауматске, а 35.8% испитаника нетрауматске повреде кичмене мождине. Резултати наше студије су показали да су најчешћи узроци трауматских повреда кичмене мождине: пад са висине код 42.4% испитаника, а затим следе саобраћајне незгоде 42.0%, скок у воду 8.6% и повреде ватреним оружјем 7.0% испитаника. Као најчешћи узроци нетрауматских повреда кичмене мождине јављају се тумори код 38.0% испитаника, а затим: мијелопатије вратне и торакалне кичме 32.7%, инфективна обољења 14.0%; васкуларна обољења 12.0%; полyрадикулонеуритис 2.0% и патолошки преломи 1.3% испитаника. У већини претходних студија као најчешћи узрок трауматских повреда наводе се саобраћајне незгоде [68-72]. Највећи проценат саобраћајних несрећа, као узрока повређивања забележан је у Западној Африци 89%, а најмањи на Гренланду 4%, Пакистану и Непалу по 7% [73-76]. Падови са висине су други најчешћи узрок повреда. Највећи проценат падова са висина, као узрок повреда кичмене мождине забележен је у Пакистану и Непалу 82%, а најмањи проценат у Јужној Африци 3% [72,75,76]. Најчешћи узрок повреда у Западној Норвешкој су падови са висине и саобраћајне несреће [58]. За разлику од наше студије у неким студијама значајно место трауматских повреда заузимају спротске повреде. Студија која је рађена у Русији наводи да 33% од укупних повреда заузимају спортске повреде и то гимнастика, у Аустралији доминира роњење, а у Норвешкој велики проценат спортских повреда кичмене 79 мождине узрокован параглајдингом [77,78,79]. Резултати наше, али и многих других студија говоре о сезонској дистрибуцији повреда. Наиме, највећи број повреда се јавља у летњим месецима [58]. У нашој студији највећи број повреда се јавио у месецу јуну, јулу и септембру. Оваква дистрибуција повреда говори да је у тим месецима највише повреда било падовима са висина приликом обављања грађевинских и пољопривредних радова и повреда изазваних саобраћајним несрећама употребом мотоцикла. На сензонску дистрибуцију повреда утичу и повреде кичмене мождине које су настале скоковима у воду, а њихов проценат у нашој студији није занемрљив. Као најчешће узроке нетрауматких лезија Kadriye и аутори наводе: мијелопатије 26%, туморе 22%, инфекције 17.5% и ваксуларне поремећаје 8% [80]. Osterthun и аутори у њиховој студији наводе да је већина испитаника имала нетрауматску лезију кичмене моджине 54.7%. Као најчешће узроке нетрауматких лезија наводе васкуларна обољења са 28%, мијелопатије 26%, малигне туморе 16.8% и бенигне туморе 11.2%. Резултати наше студије, када говримо о узроцима нетрауматских лезија су слични резултатима претходних студија [10]. Резултати наше студије су показали да испитаници са трауматским повредама кичмене мождине чешће имају промену FIM скора ≤13 (32.3%, у односу на 22.7% респективно). Сличне резултате дају и остале студије које су испитивале функционални опоравак код особа са трауматским и нетрауматским повредама кичмене мождине. Kadriye и аутори у својој студији наводе да је бољи функционални статус, али лошији функционални опоравак испитаника са трауматским лезијама, у односу на нетрауматске, је последица мањег FIM скора на пријему. Наиме, трауматске повреде су често удружене са повредама других органа и екстремитета, па зато на пријему испитаници имају нижи FIM скор. У току рехабилитације долази до бржег опоравка особа са трауматским повредама и зато је њихов FIM скор на отпусту сличан испитаницима који имају нетрауматске лезије [80]. Osterthun и аутори у својој студији такође наводе да су испитаници са трауматским лезијама у току рехабилитације имали бољи функционални статус, али су бољу функционалну оспособљеност на крају рехабилитације имали испитаници са нетрауамским лезијама. Етиологија повреда у њиховој студији није имала утицаја на функционални опоравак [10]. 80 УДРУЖЕНЕ ПОВРЕДЕ Од укупног броја испитаника, 25.5% је имало удружене повреде кичмене мождине, а 74.5% испитаника није имало удружене повреде. Најучесталије су биле повреде главе код 41.5% испитаника и повреда ребара код 31.9% испитника. Подаци у литератури о проценту удружених повреда код особа са повредом кичмене мождине су различити. Тако Talavera и аутори наводе да је код 68.9% особа са трауматском повредом кичмене мождине имало неку удружену повреду [81]. Реултати њихове студије наводе да је проценат трауматских повреда изазваних саобраћајним несрећама био двоструко већи у односу на остале узроке. Резултати осталих студија, које су испитивале проценат удружених повреда код лезија кичмене мождине, приказују сличне резултате. Повреде главе су биле најучесталије удружене повреде. Њихов проценат се кретао од 26% до 76 % [82,83]. Студија која је рађена у Норвешкој наводи да је 46.7% особа са трауматском повредом кичмене мождине имало повреду главе (84). Они наводе да је од укупног броја повреда главе: 30.1% особа имало лакшу повреду, 11% средње-тешку и 5.7% особа је имало озбиљну пореду главе. Повреде главе у њиховој студији су се чешће јављале приликом повреда вратне кичме, а као најчешћи узрок су саобраћајне несреће и падови са висина [84]. Од укупног броја испитаника 10 (2.4%) је имало политрауму, а 409 (97.6%) испитаника није имало. Политраума није имала утицаја на функционални опоравак код испитаника са повредом кичмене мождине. Овакав резултат наше студије је у корелацији са реултатима претходних студија [8]. НАЧИН ЛЕЧЕЊА Резултати наше студије су показали да је 62.1% испитаника лечено оперативно, а 37.9% конзервативно. Испитаници који су имали промену FIM скора ≤13 су чешће лечени конзервативно, док су испитаници који су имали промену FIM скора >13 чешће лечени оперативно, што је статистички значајна разлика у учесталости начина лечења између испитиваних група. Испитаници који су лечени оперативно углавном су били млађи са трауматским повредама и нестабилним преломима кичменог стуба, за разлику од 81 испитаника који су лечени неоперативно, и код којих се радило о стабилним преломима, нетрауматским лезијама и особама старијег животног доба. Како су трауматске повреде често удружене са повредама главе и осталих органа, FIM скор на пријему испитаника који су лечени опертивно је био мањи у односу на испитанике који су лечени неоперативно. Због тога је функционални статус испитаника лечених оперативно био бољи у односу на неоперативно лечене, али је функционална оспособљеност испитаника који су лечени конзервативно била боља на крају рехабилитације. Резултати наше студије су у корелацији са резултатима осталих студија које су испитивале утицај начина лечења на функционални опоравак код особа са повредом кичмене мождине [85,86]. КОМПЛИКАЦИЈЕ ПРЕ РЕХАБИЛИТАЦИЈЕ Реултати наше студије су показали да је 20% исптаника имало компликације пре рехабилитације. Компликације пре рехабилитације имало је 28 (23.1%) пацијената са променом FIM скора ≤13 и 56 (18.8%) испитаника који су имали промену FIM скора >13. Од компликација које су се јавиле пре рехабилитације најчешће су биле: респираторне компликације, декубитални улкуси, уринарне инфекције, спастицитет, дубока венска тромбоза и психички поремећаји. Од укупног броја испитаника, 117 (27.9%) је имало спастицитет на пријему, а 301 (72.1%) испитаник није имао. На основу резултата наше студије компликација пре рехабилитације не утиче на фукционални опоравак особа са повредом кичмене мождине, што је у корелацији са претходним студијама. Међутим, више студија наводе да компликације пре рехабилитације имају велики утицај на продужење акутног лечења, појаву компликација у току рехабилитације и морталитет. Проценат леталитета након повреде кичмене мождине је смањен са 30% 1960. на 6% 1980. године са тенденцијом даљег смањења [87]. Међутим, кад су у питању трауматске повреде вратне кичме и даље постоји ризик да повреда има смтрни исход [88]. Од компликација које највише утичу на смртност у акутној фази лечења су компликације од повреда и респираторне компликације [88]. 82 КОМПЛЕТНОСТ ЛЕЗИЈЕ Од укупног броја испитаника 56.8% је имало инкомплетну, а 43.2% комплетну лезију кичмене мождине. Од инкомплетних лезија 36.3% испитаника је имало ASIA C, а 20.5% испитаника је имало ASIA B тип лезије. Ниједан испитаник није имао ASIA D тип лезије на пријему. Код 42.1% испитаника који су имали промену FIM скора ≤13 на пријему су најчешће имали ASIA C тип лезије, а 45% испитаника који су имали промену FIM скора >13 на пријему најчешће су имали ASIA A тип лезије. На основу резултата наше студије комплетност лезије не утиче на фукционални опоравак особа са повредом кичмене мождине. Остале студије које су испитивале утицај комплетности лезије на функционалну оспосбљеност код особа са повредом кичмене мождине су приказале различите резултате. Али, већина аутора наводи да комлетност лезије нема утицаја на фукционални опоравак што је у корелацији са нашим резултатима. Већина тих студија је испитивала проценат комплетних лезија код трауматских и нетрауматских повреда као и однос комплетности лезија са нивоом повреде. Тако Kurtzke и аутори у њиховој студији наводе да је проценат комплетних и инкомплетних лезија био 40% према 60% респективно [89]. Maharaj и аутори су у својој студији навели да је проценат комплетних лезија био 52.1%, а инкомплетних 47.9%, Dahlberg и аутори наводе да је проценат комплетних лезија био 43%, а инкомплетних 57% [90,91]. За разлику о претходних студија Asbeck и аутори у њиховој студији наводе да је проценат комплетних и инкомплетних лезија 48.7% према 51.3% и да се комплетне лезије чешће јављају код трауматских повреда и повреда вратне кичме (тетраплегија). Према резултатима њихове студије комплетност лезије утичне на функционални опоравак особа са повредом кичмене мождине [92]. Висок проценат повреда вратне кичме и комплетних лезија и померање старосне границе повређивања су показатељи слабијих функционалних способности ових пацијената. НЕУРОЛОШКИ НИВО ЛЕЗИЈЕ НА ПРИЈЕМУ На пријему, код свих пацијената, наjчешће су биле заступљене повреде торакалне кичме (43.5%), затим повреде вратне (41.5%) и 83 повреде лумбалне кичме (15.0%). Код испитаника који су имали промену FIM скора ≤13 најчешће су биле повреде вратног дела кичме код 96 (79.3%) испитаника, а код испитаника који су имали промену FIM скора >13 најчешће су биле повреде торакалне кичме код 161 (54.0%) испитаника. Резултати наше студије су показали да неуролошки ниво лезије има јак утицај на функционални опоравак особа са повредом кичмене мождине. Они су у корелацији са резултатима осталих студија које су испитивале неуролошки ниво лезије као предиктор функционалног опоравка. Подаци о неуролошком нивоу повреде варирају у зависности од региона. Студија која је рађена у Кини (Chongqing регион) исптивала је неуролошки ниво лезије код старијих особа и наводи да је највећи број испитаника имао повреду лумбалне кичме 48.8% и комплетну лезију 35.5% [93]. Сличне резултате смо добили и у стидији која се бавила трауматским повредама у региону Пекинга [94]. Међутим, велика епидемиолошка студија која је испитивала трауматске повреде кичмене мождине у Кини (Tianjin регион) наводи да су најзаступљеније повреде вратне 71.5%, затим повреде торакалне 13.3% и лумбалне кичме 15.1% [95]. Chiu и аутори су испитивали неролошки ниво лезије у развијеним и неразвијеним земљама (96). Они наводе да је у развијеним земљама висок проценат повреда торакалне и лумбалне кичме, а у неразвијеним земљама висок проценат повреда вратне кичме [96]. Од развијених земаља које имају висок проценат повреда вратне кичме су САД 54.1% и Аустралија (57.6%), а од неразвијених земаља Пакистан 71% [97- 99]. Висок проценат повреда вратне кичме наводе Dincer и аутори. Они наводе да је у Турској 92% особа са трауматским повредама кичмене мождине имало повреду вратне кичме [100]. Овакве разлике се не могу тачно објаснити. Вероватно да на проценат високих лезија (повреде вратне кичме) са трауматском етиологијом утиче више фактора од којих су најзначајнији етиолошки, социо- економски, географски, културни и финансијски. КОМПЛИКАЦИЈЕ ТОКОМ РЕХАБИЛИТАЦИЈЕ Од укупног броја испитаника 309 (73.7%) је имало неку од компликација током рехабилитације, а 110 (26.3%) испитаника није имало. Компликације током рехабилитације имало је 94 (77.7%) пацијената са променом FIM скора ≤13 и 215 (72.1%) испитаника који су имали промену FIM скора >13, што није статистички 84 значајно. Учесталост компликација током рехабилитације у нашој студији је у корелацији са резултатима осталих студија у свету. Уринарне инфекције су најчешће компликације током рехабилитације у већини студија. Оне наводе висок проценат учесталости уринарних инфекција код особа са повредама кичмене мождине. McKinley и аутори наводе да је проценат уринарних инфекција код трауматских лезија 67.1%, а код нетрауматких 52.6% [101]. Chapman и аутори наводе да је проценат уринарних инфекција код трауматских лезија био 42.7%, а код нетрауматских 39.7%[(102]. New и аутори су испитивали компликације код нетрауматских лезија. Реултати њихове студије су показали да су уринарне инфекције најчешће компликације током рехабилитације 45.7% [103]. Спастицитет током рехабилитације се јавио код 89 (73.6%) пацијената са променом FIM скора ≤13 и 160 (53.7%) испитаника који су имали промену FIM скора >13, што је статистички значајна разлика. У нашој студији спастицитет је по учесталости друга компликација после уринарних инфкеција. Резултати наше студије су у корелацији са резултатима осталих студија. Тако Kadriye и аутори у свом истраживању наводе да је проценат спастицитета био 14.3% код нетрауматских повреда и 25.95% код испитаника са трауматским повредама [80]. У студијама које су испитивале проценат спастицитета код нетрауматских лезија, спастицитет се јављао у проценту 13% и 22% [104]. Студије које су испитивале компликације код трауматских повреда наводе да је проценат спастицитета био 32.2% и 44.3% [102,105]. Све наведене студије су испитивале однос спастицитета и функционалног опоравка. Спастицитет на доњим ектремитетима је користан јер помаже у вертикализацији испитаника, а на горњим ектремитетима спречава особе да обављају активности самозбрињавања. Декубитални улкуси су трећа компликација по учесталости. Резултати наше студије указују да декубитални улкуси немају утицаја на функционални опоравак код особа са повредама кичмене мождине. Овакви резултати су у корелацији са резултатима осталих студија. Претходне студије наводе да су декубитални улкуси друга по учесталости компликација и да се јавља у проценту 37.4% код трауматских и 28.5% код нетрауматских лезија [80]. Резултати осталих студија наводе да се декубитални улкуси јављају у проценту 21.1% код нетрауматских и 41.8% код трауматских лезија [105]. Студија која се бавила испитивањем предикције декубитланих улкуса наводи да постоје многи фактори који могу да утичу на развој декубиталних улкуса код особа са повредом кичмене 85 мождине. У факторе спадају: комплетност лезије и континенција, постојање декубиталних улкуса у акутној фази лечења, респираторне компликације и низак FIM скор на пријему. На основу резултата њихове студије фактори који највише утичу на развој декубиталних улкуса у току рехабилитације су: постојање декубиталног улкуса у акутној фази лечења који 5.1 пута повећава шансу за добијање декубиталног улкуса у току рехабилитације и низак FIM скор на пријему [106]. Проценат декубиталних улкуса је био 36.5% са најчешћом локализацијом на сакруму (43%), петама (19%) и исхијуму (15%). Резултати осталих студија који су се бавили локализацијом декубиталних улкуса наводе: сакрум, исхијум и пете [107-109]. Овакви резултати су у корелацији са нашим резултатима. Респираторне и кардиоваскуларне компликације током рехабилитације јавиле су се код 5 (4.1%), односно 4 (3.3%) испитаника са променом FIM скора ≤13. Респираторне компликације је имало 5 (1.7%) испитаника који су имали промену FIM скора >13. Кардиоваскуларне компликације нису имали испитаници који су имали промену FIM скора >13 током рехабилитације што је статистички значајна разлика у јављању кардиоваскуларних компликација. Компликације немају утицаја на функционални опоравак код особа са повердом кичмене мождине. Међутим, секундарне компликације имају велику улогу у коморбидитету и морталитету код особа са повредом кичмене мождине. У студији која је урађена у Данској најчешћи узрок смрти код особа са повредом кичмене мождине је пнеумонија (16%) и кардиолошке сметње (13%) [110]. Студија у Западној Норвешкој наводи као најчешћи узрок смрти респираторне инфекције и суициде. Резултати њихове студије наводе да особа са респираторном инфекцијом у току рехабилитације има скоро 2 пута већи однос шанси да болест заврши летално [111]. Респираторне инфекције су чешће код повреда вратне кичме због одузетости интеркосталне мускулатуре. FIM СКОР НА ПРИЈЕМУ Просечна вредност FIM скора на пријему свих испитаника у истраживању износила је 80.1±11.8. Минимална вредност FIM скора на пријему износила је 43, а максимална 114. Просечна вредност FIM скора на пријему за испитанике са променом FIM скора ≤13 је била 76.01 ± 15.09, а за испитанике који су имали промену FIM скора >13 је била 81.74 ± 9.8. 86 Резултати наше студије указују да је вредност FIM скора на пријему статистички значајан предиктор у процени функционалног опоравка код особа са повредом кичмене мождине. Мања вредност FIM скора код испитаника се може објаснити већим процентом траумтских повреда за разлику од испитаника са нетрауматским лезијама које имају веће вредности FIM скора на пријему. Овакав резултат потврђују студије које су упоређивале FIM скор код трауматских и нетрауматских лезија кичмене мождине [112]. FIM скор на пријему код трауматских повреда је мањи од испитаника са неутрауматским повредама. Такав FIM скор на пријему доводи до брже промене FIM скора код испитаника са трауматским него код испитаника са нетрауматским повредама. Тако испитаници са трауматским повредама имају бољи функционални статус али слабији функционални опоравак него испитаници са нетрауматским лезијама. ТРАЈАЊЕ РЕХАБИЛИТАЦИЈА Просечно трајање рехабилитације свих испитаника у истраживању износило је 162.2±90.3 дана. Минимално трајање рехабилитације износило је 8, а максимално 533 дана. Просечно трајање рехабилитације испитаника који су имали промену FIM скора ≤13 износило је 171.3±101.8 дана, а код испитаника који су имали промену FIM скора >13 просечно трајање рехабилитације износило је 158.5±85.1 дана, што није статистички значајно. На основу резултата наше студије трајање рехабилитације не утиче на функционални опоравак код особа са повредом кичмене мождине. Подаци из литературе о трајању рехабилитације код особа са повредом кичмене мождине варирају. Тако студија која је испитивала дужину рехабилитације код особа са повредом кичмене мождине наводи да је просечно трајање рехабилитације: у САД 60.8 дана, Аустралији 83 дана и у Италији 143.1 дана за трауматске и 91.7 дана за особе са нетрауматским лезијама [113-116]. Osterthun и аутори у својој студији наводе да је просечна дужина рехабилитације код трауматских и нетрауматских повреда била 183.3 [117]. Они су у својој студији навели да највећи утицај на дужину рехабилитације има начин повређивања као независни предиктор. Због тога је у њиховој, али и у другим студијама трауматске повреде имају већи број дана проведених на рехабилитацији. На дужину боравка у рехабилитационим центрима 87 могу утицати секундарне компликације пре и у току рехабилитације. Ploumis и аутори у својој студији наводе да су бољи функционални опоравак и мањи број дана проведених на рехабилитацији имали испитаници који су рехабилитовани у специјализованим рехабилитационим центраима – спинални центри [118]. На основу резултата наше студије о дужини рехабилитације уочавамо да је просечан број дана проведених на рехабилитацији већи, него у већини студија које су се бавиле овом проблематиком. Због тога је неопходно спровести даља истраживања и испитати све факторе који могу имати утицај на дужину рехабилитације. Осим медицинских индикација на дужину рехабилитације имају утицаја културне разлике и системи здравствене заштите. 88 ПРЕДИКЦИЈА ФУНКЦИОНАЛНОГ ОПОРАВКА Суштина ове ретроспективне студије је предикција функционалног опоравка, односно испитивање фактора који могу имати утицаја на функционални опоравак код особа са повредом кичмене мождине. На основу резултата наше студије, простим логистичким моделима дошли смо до закључка да су статистички значајни предиктори повећања FIM скора за више од 13: етиологија повреда, односно начин повређивања, неуролошки ниво лезије и вредност FIM скора на пријему. Резултати наше студије добијени простим логистичким моделима су показали да статистички значајни предиктори да неће доћи до повећања FIM скора за више од 13 су: начин лечења (конзервативно у односу на оперативно лечење) и спастицитет као компликација током рехабилитације. У модел вишеструке логистичке регресије су били укључени они предиктори који су у моделу просте логистичке регресије били на нивоу статистичке значајности од 0.1. Модел вишеструке логистичке регресије је обухватио пет предиктора који су упоређивани на 419 испитаника. На основу резултата добијених моделом вишеструке логистичке регресије статистички значајан предиктор повећања скора на FIM скали за више од 13 је неуролошки ниво лезије чији је однос шанси 6.07 (ОR=6.07). Овакав резултат показује да испитаници по категорији неуролошког нивоа лезије имају 6 пута већу шансу за повећање FIM скора више од 13, уз контролу свих осталих фактора у моделу. Резултати наше студије су слични резултатима осталих студија које су испитивале функционални опоравак код особа са повредом кичмене мождине. Тако су Scivoletto и аутори у две своје студије испитивали функционални опоравак упоређујући га код исхемијских и инфламаторних мијелопатија са трауматским повредама кичмене мождине. Резултати њихове студије су показали да нема разлике у функционалном опоравку између испитиваних група и да бољи функционални опоравак зависи од неуролошког нивоа лезија [119,120]. Ones и аутори су упоређивали функционални опоравак код трауматских и нетрауматских повреда и дошли су до истог закључка. Најважнији предиктор функционалног опоравка код трауматских и неутрауматских лезија је неуролошки ниво повреде [112]. 89 ЗАКЉУЧЦИ 1. Године старости немају утицаја на функционални опоравак код особа са повредом кичмене мождине. 2. Старосна граница повређивања је померена тако да је све више особа са трауматским и нетрауматским повредама старијег животног доба. 3. Смањене функционалне резерве, већа зависност од помоћи друге особе у обављању активности дневног живота и коморбидитет указује да старосно доба има значајан медицински и социјални утицај. 4. Пол као предиктор нема утицаја на функционални опоравак код особа са повредом кичмене мождине. 5. Код трауматских повреда заступљеност мушкараца је већа, а код нетрауматских повреда доминирају жене. 6. Резултати наше студије су показали да су најчешћи узроци трауматских повреда кичмене мождине падови са висине, саобраћајне незгоде, скок у воду и повреде ватреним оружјем. 7. Као најчешћи узрок нетрауматских повреда кичмене мождине јављају се: тумори (бенигне и малигне етиологије), мијелопатије вратне и торакалне кичме, инфективна и васкуларна обољења, полyрадикулонеуритис и патолошки преломи. 8. Резултати наше студије су показали да испитаници са трауматским повредама кичмене мождине чешће имају промену FIM скора, бољи функционални статус али лошији функционални опоравак у односу на нетрауматске лезије. 9. Најучесталије удружене повреде су биле повреде главе и повреда ребара. Удружене повреде немају утицаја на функционални опоравак код особа са повредом кичмене мождине. 10. Од укупног броја испитаника 2.4% је имало политрауму. Политраума није имала утицај на функционални опоравак код испитаника са повердом кичмене мождине. 11. Постоји статистички значајна разлика у начину лечења између испитиваних група. Више испитаника је лечено оперативно. Испитаници који су лечени оперативно су углавном били млађи са трауматским повредама и нестабилним преломима кичменог 90 стуба за разлику од испитаника који су лечени неоперативно код којих се радило о стабилним преломима, нетрауматсим лезијама и особама старијег животног доба. 12. Компликације пре рехабилтиације немају утицаја на функционални опоравак особа са повердом кичмене мождине, али могу утицати на продужење акутне фазе лечења и појаву секундарних компликација у току рехабилитације. 13. Више од половине испитаника је имало инкомплетну лезију кичмене мождине. Комплетност лезије нема утицаја на функционални опоравак код особа са повредом кичмене мождине. 14. Реултати наше студије су показали да неуролошки ниво лезије има јак утицај на функционални опоравак особа са повредом кичмене мождине. 15. Најчешће су биле заступљене повреде торакалне кичме, а затим повреде вратне кичме и на крају повреде лумбалне кичме. Код испитаника који су имали промену FIM скора ≤13 најчешће су биле повреде вратног дела кичме, а код испитаника који су имали промену FIM скора >13 најчешће су биле повреде торакалне кичме. 16. Више од 2/3 исптаника је имало неку од компликација у току рехабилтиације. Најчешће компликације су биле уринарне инфекције, спастицитет и декубитални улкуси. Секундарне компликације немају утицаја на функционални опоравак код особа са повердом кичмене мождине. 17. FIM скор на пријему је статистички значајан предиктор у процени функционалног опоравка код особа са повредом кичмене мождине. Мање вредности FIM скора на пријему се могу објаснити већим процентом испитаника са траумтским повредама за разлику од испитаника са нетрауматским лезијама које имају веће вредности FIM скора на пријему. 18. Трајање рехабилитације не утиче на функционални опоравак код особа са повредом кичмене мождине. Рехбилитацију је потребно спроводити док се не добије максимална функционална оспособљеност за одређени неуролошки ниво повреде. 19. Простим логистичким моделима дошли смо до закључка да су статистички значајани предиктори повећања FIM скора за више од 13: етиологија повреда односно начин повређивања, неуролошки ниво лезије и вредност FIM скора на пријему. 91 20. Статистички значајни предиктори да неће доћи до повећања FIM скора за више од 13 су: начин лечења (конзервативно у односу на оперативно лечење) и спастицитет као компликација током рехабилитације. 21. У моделу вишеструке логистичке регресије статистички значајан предиктор повећања FIM скора за више од 13 је неуролошки ниво лезије, чији је однос шанси 6.07 (ОR=6.07). 22. Однос шанси показује да испитаници по категорији неуролошког нивоа лезије имају 6 пута већу шансу за повећање FIM скора више од 13, уз контролу свих осталих фактора у моделу 92 ЛИТЕРАТУРА: 1. Станојевић В. Историја медицине. Београд-Загреб. 1953. 2. Bender, G. A.: Great moments in medicine. Detroid, Northwood Institute Press,1971. 3. Goldstein, M. S.: The paleopathology of human skeletal remains. In Science in Archaelogy, Thames&Hudson, London, 1963. 4. Wilkins RH. Neurosurgical classic: XVII Edwin Smith Surgical Papyrus. Neurosurgery 1964; March:240–244, 5. Wiltse LL. The history of spinal disorders. New York: Raven Press, 1991:3–42. 6. Lifshutz J, Colohan A. A brief history of therapy for traumatic SCI. Neurosurg Focus 2004;16(1):1–8. 7. Kay E, Deutsch A, Chen D, Semic P, Rowles D. Effect of gender on inpatient rehabilitation outcomes in the elderly with incomplete paraplegia form incomplete spinal cord injury. J. Spinal Cord Med. 2010; 33(4): 379-386, 8. Peter N, Clin M. The influence of age and gender on rehabilitation outcomes in nontraumatic spinal cord injury. J Spinal Cord Med. 2007; 30: 225-337, 9. Putz C, Schuld S, Gantz S, Grieser T, Akbar M, Moradi B et al. The effect of polytrauma as a possible confunder in the outcome of monotraumaticvs polytraumatic paraplegic patients: a clinical cohort study. Spinal Cord 2011; 49: 721-727, 10. Chapman J. Comparing medical complications from nontraumatic and traumatic spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil 2000; 81:1264. 11. R Osterthun, MWM Post, FWA van Asbeck. Characteristics, length of stay and functional outcome of patients with spinal cord injury in Dutch and Flemish rehabilitation centres. Spinal Cord (2009) 47: 339–344 93 12. A Gupta, AB Taly, A Srivastava, S Vishal and T Murali. Traumatic vs. non-traumatic spinal cord lesions: comparison of neurological and functional outcome after in-patient rehabilitation. Spinal Cord (2008) 46: 482–487, 13. Wyndaele M, Wyndaele J-J. Incidence, prevalence and epidemiology of spinal cord injury: what learns a worldwide literature survey? Spinal Cord 2006; 44: 523–529, 14. Cripps AR, Lee BB, Wing P, Weerts E, Mackay J, Brown D. A global map for traumatic spinal cord injury epidemiology: towards a livig data repository for injury prevention. Spinal Cord, Novembar 2010, Article in press, 15. Sobotta J. In: Putz R, Pabst R, eds., Atlas of Human Anatomy. Elsevier Science, 2008. ISBN 9780702033230, 16. Er U, Fraser K, Lanzino G. The anterior spinal artery origin: a microanatomical study. Spinal Cord 2008; 46(1):45–49, 17. Goshgarian HG. Anatomy and function of the spinal cord. In: VW Lin, ed., Spinal Cord Medicine. Principles and Practice. New York: Demos Medical Publishing, 1996:15–34, 18. Watson C. Basic Human Neuroanatomy: An Introductory Atlas. New York: Little Brown, 1995. 19. Sekhon LH, Fehlings MG. Epidemiology, demographics, and pathophysiology of acute spinal cord injury. Spine 2001; 26 (24 Suppl): S2–12. Review. 20. Bramlett HM, Dietrich WD. Progressive damage after brain and spinal cord injury: pathomechanisms and treatment strategies. Prog Brain Res 2007;161:125–141. 21. Swartz KR, Scheff NN, Roberts KN, Fee DB. Exacerbation of spinal cord injury due to static compression occurring early after onset. J Neurosurg Spine 2009;11 (5):570–574. 22. Dumont RJ, Okonkwo DO, Verma S, et al. Acute spinal cord injury, part I: pathophysiologic mechanisms. Clin Neuropharmacol 2001; 24(5):254–264. Review, 23. Tator CH. Experimental and clinical studies of the pathophysiology and management of acute spinal cord injury. J Spinal Cord Med 1996;19 (4): 206–214. Review. 94 24. Choo AM, Liu J, Dvorak M, et al. Secondary pathology following contusion, dislocation, and distraction spinal cord injuries. Exp Neurol 2008; 212(2): 490–506. Epub 2008 May 14, 25. Tator CH, Koyanagi I. Vascular mechanisms in the pathophysiology of human spinal cord injury. 1997. Available online at www.aans.org. 26. Agrawal SK, Fehlings MG. Mechanisms of secondary injury to spinal cord axons in vitro: role of Na, Na-K-ATP-ase, the Na-H exchanger, and thе Na-Ca2 exchanger. J Neurosci 1996;16(2): 545– 552, 27. Agrawal SK, Theriault E, Fehlings MG. Role of group I metabotropic glutamate receptors in traumatic spinal cord white matter injury. J Neurotrauma 1998;15(11): 929–941. 28. Carlson GD, Gorden C. Current developments in spinal cord injury research. Spine J 2002;2(2):116–128. Review. 29. Fehlings MG, Agrawal S. Role of sodium in the pathophysiology of secondary spinal cord injury. Spine 1995; 20(20):2187–2191. 30. Fehlings MMG, Sekhon LSH. Cellular, ionic, and biomolecular mechanisms of the injury process. In: Tator CH, Benzel CH, eds., Contemporary Management of Spinal Cord Injury: From Impact to Rehabilitation. Park Ridge, IL: American Association of Neurological Surgeons, 2000: 33–50. 31. Kim DH, Vaccaro AR, Henderson FC, Benzel EC. Molecular biology of cervical myelopathy and spinal cord injury: role of oligodendrocyte apoptosis. Spine J 2003; 3(6):510–519. Review. 32. Kwon BK, Tetzlaff W, Grauer JN, et al. Pathophysiology and pharmacologic treatment of acute spinal cord injury. Spine J 2004;4(4):451–464. 33. Park E, Velumian AA, Fehlings MG. The role of excitotoxicity in secondary mechanisms of spinal cord injury: a review with an emphasis on the implications for white matter degeneration. J Neurotrauma 2004; 21(6):754–774. Review. 34. Pouw MH, Hosman AJ, van Middendorp JJ, et al. Biomarkers in spinal cord injury. Spinal Cord 2009;47(7):519–25. Epub 2009 January 20. Review. 35. Филиповић М, Милинковић З, Панић М. Повреде кичменог стуба. Институт за ортопедско-хирушке болести "Бањица" спинални центар. Београд, 2001. 95 36. Бановић Драгољуб: Трауматологија коштано зглобног система. Завод за уджбенике и наставна средства, 1989. 37. Magerl F, Aebi, Gertzbein SD, Harms J, Nazaran S. A comprehensive classification of thoracic and lumbar injures. Eur. Spine J. 1994; 3: 184-201. 38. Denis F. The three column spine and its significance in the classification of acute thoracomumbar spinal injures. Spine 1983: 8:817-831. 39. Standards for neurological classification of spinal cord injured patients. American spinal cord injury association Chicago. 1992. 40. V Tang, D Harvey, J Park Dorsay, S Jiang, MP Rathbone. Prognostic indicators in metastatic spinal cord compression: using functional independence measure and Tokuhashi scale to optimize rehabilitation planning. Spinal Cord 2007; 45: 671–677. 41. American Spinal Injury Association/International Medical Society of Paraplegia (ASIA/IMSOP). International Standards for Neurological and Functional Classification of Spinal Cord Injury (Revised edition). American Spinal Injury Association: Chicago 2000. 42. Kirshblaum SC, Memmo P, Kim N, Campagnolo D, Millis S. Comparison of the revised 2000 American Spinal Injury Association Classification Standards with the 1996 Guidelines. Arch Phys Med Rehabil 2002; 81: 502–505. 43. Aitkens S, Lord J, Bernauer E, Fowler WM, Lieberman, JS, and Berck P. Relationship of manual muscle testing to objective strength measurements. Muscle Nerve, 1989; 12: 173–177 44. Uniform Data System for Medical Rehabilitation. Guide for the Uniform Data Set for Medical Rehabilitation (including the FIMt Instrument), version 5.1. State University of New York: Buffalo 1997. 45. Dodds TA, Matrin DP, Stolov WC, Deyo RA. A validation of the Functional Independence Measurement and its performance among rehabilitation inpatients. Arch Phys Med Rehabil 1993; 74: 531–536. 46. Heinemann AW, Linacre JM, Wright BD, Granger CV. Relationships between impairment and physical disability as measured by the Functional Independence Measure. Arch Phys Med Rehabil 1993; 74: 566–573. 47. Bohannon RW, Smith MB. Interrater reliability of a modified Ashworth scale of muscle spasticity. Phys Ther 1987; 67: 206–207. 96 48. Merete HЕ, Rekand Т, Gilhus НЕ, Marit G. Traumatic spinal cord injuries – incidence, mechanisms and course; Tidsskr Nor Legeforen nr. 7, 2012; 132: 831 – 7, 49. Karacan I, Koyuncu H, Pekel O, Sümbüloglu G, Kirnap M, Dursun H, et al. Traumatic spinal cord injuries in Turkey: a nation-wide epidemiological study. Spinal Cord 2000; 38:697-701. 50. Burke DA, Linden RD, Zhang YP, Maiste AC, Shields CB. Incidence rates and populations at risk for spinal cord injury: A regional study. Spinal Cord 2001; 39:274-8. 51. Gur A, Kemaloglu MS, Cevik R, Sarac AJ, Nas K, Kapukaya A, et al. Characteristics of traumatic spinal cord injuries in south-eastern Anatolia, Turkey: a comparative approach to 10 years’ experience. Int J Rehabil Res 2005; 28:57-62. 52. Pickett W, Simpson K, Walker J, Brison RJ. Traumatic spinal cord injury in Ontario, Canada. J Trauma 2003; 55:1070-6. 53. New WP, Clin EP. The influence og age and gender on rehabilitation outcomes in non-traumatic spinal cord injury. J Spinal Cord Med. 2007; 30: 225-237. 54. Scivoletto G, Morganti B, Ditunno P, Ditunno JF, Molinari M. Effect on age on spinal cord lesion patient’s rehabilitation. Spinal Cord 2003; 41: 457-464. 55. Price C, Makintubee S, Herndon W et al. Epidemiology of traumatic spinal cord injury and acute hospitalization and rehabilitation charges for spinal cord injuries in Oklahoma, 1988 – 1990. Am J Epidemiol 1994; 139: 37 – 47. 56. A Gupta, AB Taly, A Srivastava, S Vishal and T Murali. Traumatic vs. non-traumatic spinal cord lesions: comparison of neurological and functional outcome after in-patient rehabilitation. Spinal Cord (2008); 46: 482–487. 57. National Spinal Cord Injury Statistical Center. Spinal cord injury facts and figures at a glance. Birmingham, Alabama, USA: The National Spinal Cord Injury Statistical Center, 2010. www.nscisc.uab.edu/public_content/pdf/ . 58. DeVivo MJ, Chen Y. Trends in new injuries, prevalent cases, and aging with spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil 2011; 92: 332 – 8. 97 59. Hagen EM, Eide GE, Rekand T et al. A 50-year follow-up of the incidence of traumatic spinal cord injuries in Western Norway. Spinal Cord 2010; 48: 313 – 8. 60. Gupta A, Taly AB, Srivastava A, Murali T. Non-traumatic spinal cord lesions: epidemiology, complications, neurological and functional outcome of rehabilitation. Spinal Cord 2009; 47: 307-11. 61. Federal Interagency Forum on Aging Related Statistics. Older Americans 2000: key indicators of wellbeing. Washington, DC: US Government Printing Office; 2000. Available at: http://www.agingstats.gov/chartbook2000/ highlights.html.Accessed November 21, 2006. 62. Hasler RМ, Exadaktylos АМ, Omar B, Benneker LM, Clancy M, Sieber R, Zimmermann H, Lecky F. Epidemiology and predictors of spinal injury in adult major trauma patients: European cohort study. Eur Spine J (2011); 20:2174–2180. 63. Sipski ML, Jackson AB, Gomez-Marin O, Estores I, Stein A. Effects of gender on neurologic and functional recovery after spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil. 2004; 85(11):1826–1836. 64. Ahoniemi E, Alaranta H, Hokkinen EM et al. Incidence of traumatic spinal cord injuries in Finland over a 30-year period. Spinal Cord 2008; 46: 781 – 4. 65. Knutsdottir S, Thorisdottir H, Sigvaldason K, et al. Epidemiology of traumatic spinal cord injuries in Iceland from 1975 to 2009. Spinal Cord 2012; 50: 123 – 6. 66. Burney RE, Maio RF, Maynard F et al. Incidence, characteristics, and outcome of spinal cord injury at trauma centers in North America. Arch Surg 1993; 128: 596 – 9. 67. Burke DC, Burley HT, Ungar GH. Data on spinal injuries–Part I. Collection and analysis of 352 consecutive admissions. Aust N Z J Surg 1985; 55: 3 – 12. 68. Yang NP, Deng CY, Lee YH et al. The incidence and characterisation of hospitalised acute spinal trauma in Taiwan–a population-based study. Injury 2008; 39: 443 – 50. 69. Cripps RA, Lee BB, Wing P et al. A global map for traumatic spinal cord injury epidemiology: towards a living data repository for injury prevention. Spinal Cord 2011; 49: 493 – 501. 70. Wyndaele M, Wyndaele JJ. Incidence, prevalence and epidemiology of 98 spinal cord injury: what learns a worldwide literature survey? Spinal Cord 2006; 44: 523 – 9. 71. van den Berg ME, Castellote JM, Mahillo-Fernandez I et al. Incidence of spinal cord injury worldwide: a systematic review. Neuroepidemiology 2010; 34: 184 – 92. 72. Chiu WT, Lin HC, Lam C et al. Review paper: epidemiology of traumatic spinal cord injury: comparisons between developed and developing countries. Asia Pac J Public Health 2010; 22: 9 – 18. 73. Ackery A, Tator C, Krassioukov A. A global perspective on spinal cord injury epidemiology. J Neurotrauma 2004; 21: 1355 – 70. 74. Olasode BJ, Komolafe IE, Komolafe M et al. Traumatic spinal cord injuries in Ile-Ife, Nigeria, and its environs. Trop Doct 2006; 36: 181-2. 75. Pedersen V, Müller PG, Biering-Sørensen F. Traumatic spinal cord injuries in Greenland 1965 – 1986. Paraplegia 1989; 27: 345 – 9. 76. Raja IA, Vohra AH, Ahmed M. Neurotrauma in Pakistan. World J Surg 2001; 25: 1230 – 7. 77. Lakhey S, Jha N, Shrestha BP et al. A etioepidemiological profile of spinal injury patients in Eastern Nepal. Trop Doct 2005; 35: 231-3. 78. Silberstein B, Rabinovich S. Epidemiology of spinal cord injuries in Novosibirsk, Russia. Paraplegia 1995; 33: 322 – 5. 79. Blitvich JD, McElroy GK, Blanksby BA et al. Characteristics of «low risk» and «high risk» dives by young adults: risk reduction in spinal cord injury. Spinal Cord 1999; 37: 553 – 9. 80. Rekand T, Schaanning EE, Varga V et al. Spinal cord injuries among paragliders in Norway. Spinal Cord 2008; 46: 412 – 6. 81. Kadryeo O, Ebru B, Beydogana A, Gultekin O & NIL C. Comparison of functional results in non-traumatic and traumatic spinal cord injury. Disability and Rehabilitation, August 2007; 29(15): 1185 – 1191. 82. Talavere Diaz F, Esclarin R, Casar Martinez J, Ruiz Muneta C. Prevalence of associated lesions in patients with traumatic spinal cord injury. Rehabilitation 2009; Vol 44: Issue 4: 176-182 83. Macciocchi SN, Bowman B, Coker J et al. Effect of co-morbid traumatic brain injury on functional outcome of persons with spinal cord injuries. Am J Phys Med Rehabil 2004; 83: 22-6. 99 84. Tolonen A, Turkka J, Salonen O et al. Traumatic brain injury is under-diagnosed in patients with spinal cord injury. J Rehabil Med 2007; 39: 622 – 6. 85. Hagen EM, Eide GE, Rekand T et al. Traumatic spinal cord injury and concomitant brain injury: a cohort study. Acta Neurol Scand Suppl 2010; 122: 51-7. 86. МcKinley W, Meade MA, Kirshblum S, Barnard B. Outcomes of early surgical management versus late or no surgical intervention after acute spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil. 2004 Nov; 85(11):1818-25. 87. El Masry W.S.: Conservative versus surgical management of spinal injuries. Royal college of physicians.Conference. London 2005. 88. Strauss DJ, Devivo MJ, Paculdo DR et al. Trends in life expectancy after spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil 2006; 87: 1079 – 85. 89. Garshick E, Kelley A, Cohen SA et al. A prospective assessment of mortality in chronic spinal cord injury. Spinal Cord 2005; 43: 408 – 16. 90. Kurtzke JF. Epidemiology of spinal cord injury. Exp Neurol 1975; 48: 163–236. 91. Dahlberg A, Kotila M, Leppanen P, Kautiainen H, Alaranta H. Prevalence of spinal cord injury in Helsinki. Spinal Cord 2005; 43: 47–50. 92. Maharaj JC. Epidemiology of spinal cord paralysis in Fiji: 1985– 1994. Spinal Cord 1996; 34: 549–559. 93. Asbeck FW, Post MW, Pangalila RF. An epidemiological description of spinal cord injuries in The Netherlands in 1994. Spinal Cord 2000; 38: 420–424. 94. Wang H, Li C, Xiang Q, Xiong H., Zhou Y. Epidemiology of spinal fractures among the elderly in Chongqing, China; Injury 2012, Article in press. 95. Li J, Liu G, Zheng Y et al. The epidemiological survey of acute traumatic spinal cord injury (ATSCI) of 2002 in Beijing municipality. Spinal Cord 2011; 49: 777 – 82. 96. Ning GZ, Yu TQ, Feng SQ, Zhou XH, Ban DX, Liu Y, Jiao XX. Epidemiology of traumatic spinal cord injurz in Tianjin, China. Spinal cord 2012. Article in press. 100 97. Wen-Ta C, Hsiao-Chiao Li, Carlos Lam, Shu-Fen Chu, Yung-Hsiao C, and Shin-Han T. Epidemiology of Traumatic Spinal Cord Injury: Comparisons Between Developed and Developing Countries; Asia- Pacific Journal of Public Health 2010: Vol. 22 Number 1, 9-18. 98. Jackson AB, Dijkers M, Devivo MJ, Poczatek RB. A demographic profile of new traumatic spinal cord injuries: change and stability over 30 years. Arch Phys Med Rehabil. 2004;85:1740-1748. 99. O’Connor P. Incidence and patterns of spinal cord injury in Australia. Accid Anal Prev. 2002;34: 405-415. 100. Rathore MFA, Hanif S, Farooq F, Ahmad N, Mansoor SN. Traumatic spinal cord injuries in a tertiary care rehabilitation institute in Pakistan. J Pak Med Assoc. 2008;58:53-57. 101. Dincer F, Oflazer A, Beyazova M et al. Traumatic spinal cord injuries in Turkey. Paraplegia 1992; 30: 641 – 6. 102. McKinley WO, Tewksbury MA, Godbout CJ. Comparison of medical complications following non-traumatic and traumatic spinal cord injury. J Spinal Cord Med 2002; 25(2): 88-93. 103. Chapman J. Comparing medical complications from nontraumatic and traumatic spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil 2000;81:1264. 104. New PW, Rawicki HB, Bailey MJ. Non-traumatic spinal cord injury: Demographic characteristics and complications. Arch. Phys. Med Rehabil. 2002; 83: 996-1001 105. Тaly AB, Nair KP, Veerendra Kumar M et al. Heterotpic ossifications on non-traumatic myelopathies. Spinal cord 1999; 37: 47-49. 106. McKinley WO, Tewksbury MA, Godbout CJ. Comparison of medical complications following non-traumatic and traumatic spinal cord injury. J Spinal Cord Med 2002; 25(2):88-93. 107. JHM Verschueren, MWM Post, S de Groot, LHV van der Woude, FWA van Asbeck, M Rol. Occurrence and predictors of pressure ulcers during primary in-patient spinal cord injury rehabilitation. Spinal Cord (2011) 49, 106–112. 108. Salzberg CA, Byrne DW, Cayten CG, Kabir R, van Nieuwerburgh P, Viehbeck M et al. Predicting pressure ulcers during initial hospitalization for acute spinal cord injury. Wounds 1999; 11: 45– 57. 101 109. Chen Y, Devivo MJ, Jackson AB: Pressure ulcer prevalence in people with spinal cord injury: age-period-duration effects. Arch Phys Med Rehabil 86:1208–1213, 2005 110. Garber SL, Rintala DH, Hart KA, Fuhrer MJ. Pressure ulcer risk in spinal cord injury: predictors of ulcer status over 3 years. Arch Phys Med Rehabil 2000; 81: 465–471. 111. Lidal IB, Snekkevik H, Aamodt G et al. Mortality after spinal cord injury in Norway. J Rehabil Med 2007; 39: 145 – 51. 112. Hagen EM, Lie SA, Rekand T et al. Mortality after traumatic spinal cord injury: 50 years of follow-up. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2010; 81: 368 – 73. 113. Ones K, Yilmaz E, Beydogan A, Gultekin O, Caglar N. Comparison of functional results in non-traumatic and traumatic spinal cord injury. Disabil Rehabil 2007; 29: 1185–1191. 114. Celani MG, Spizzichino L, Ricci S, Zampolini M, Francechini M. Retrospective Study Group on SCI. Spinal cord injury in Italy: a multicenter retrspective study. Arch Phys Med Rehabil 2001; 82 589-596 115. Eastwood EA, Hagglund KJ, Ragnarsson KT, Gordon WA, Marino RJ. Medical rehabilitation length of stay and outcomes for persons with traumatic spinal cord injuryF1990–1997. Arch Phys Med Rehabil 1999; 80: 1457–1463. 116. Tooth L, McKenna K, Geraghty T. Rehabilitation outcomes in traumatic spinal cord injury in Australia: functional status, length of stay and discharge setting. Spinal Cord 2003; 41: 220–230. 117. Ronen J, Itzkovich M, Bluvshtein V, Thaleisnik M, Goldin D, Gelernter I et al. Length of stay in hospital following spinal cord lesions in Israel. Spinal Cord 2004; 42: 353–358. 118. Osterthun R, Post MWM, FWA van Asbeck. Characteristics, length of stay and functional outcome of patients with spinal cord injury in Dutch and Flemish rehabilitation centres. Spinal Cord (2009) 47, 339–344, 119. Ploumis A, Kolli S, Patrick M, Owens M, Beris A , Marino RJ. Length of stay and medical stability for spinal cord-injured patients on admission to an inpatient rehabilitation hospital: A comparison between a model SCI trauma center and non-SCI trauma center; Spinal Cord Volume 49, Issue 3, March 2011, Pages 411-415. 102 120. Scivoletto G, Laurenza L, Mammone A, Foti C, Molinari M. Recovery following ischemic myelopathies and traumatic spinal cord lesions. Spinal Cord 2011; 49: 897-902. 121. Scivoletto G, Cosentino E, Mammone A, Molinari M. Inflammatory myelopathies and traumatic spinal cord lesions: comparison of functional and neurological outcomes. Phys Ther 2008; 88: 471-84.